Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Неотложное состояние при заболевании органов дыхания

Введение

бронхиальный астма легочный

Ряд угрожающих жизни состояний возникает вследствие существенных проблем с органами, относящимися к дыхательной системе. Без кислорода человек может прожить несколько минут, причем в первую очередь от его недостатка страдает головной мозг. Известны случаи, когда человек, поздно выведенный из состояния так называемой клинической смерти, при котором отсутствуют дыхание и кровообращение, сохраняет лишь вегетативные функции и не проявляет сознательной деятельности. Поэтому все случаи тяжелых дыхательных расстройств являются состояниями, при которых необходима неотложная помощь.

Неотложная помощь при заболеваниях органов дыхания может потребоваться при астматическом статусе, пневмоторексе, острой дыхательной недостаточности и других болезнях, чреватых тяжкими последствиями.

Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания связаны с развитием острой легочной недостаточности.

По этиологии и патогенезу острую легочную недостаточность подразделяют, в основном, на три группы:

1) острая легочная недостаточность вследствие обтурации дистальных отделов бронхиального дерева (астматический статус, оронхиолит и др.);

2) острая легочная недостаточность вследствие резкого уменьшения дыхательной поверхности легких (острые пневмонии, тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легкого, экссудативный плеврит);

3) расстройства дыхания вследствие обтурации верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов (дифтерия гортани, отек Квинке, ожоги верхних дыхательных путей, инородные тела трахеи и бронхов).

Глава 1. Острая дыхательная недостаточность

1.1 Причины заболевания

Острой дыхательной недостаточностью (ОДН) называют синдром, при котором нарушается функция внешнего дыхания (поступления кислорода в дыхательные пути), как следствие - не обеспечивается необходимый газообмен в легких (т. е. нарушается поступление кислорода и удаление углекислого газа). На фоне данного синдрома существенно (порой критически) уменьшается содержание кислорода в крови и тканях, а уровень содержания углекислого газа в крови увеличивается. Такое состояние является жизнеугрожающим и без своевременной медицинской помощи может привести к летальному исходу.

Данный синдром вызывается множеством отдельных причин и их сочетаний.

Острая дыхательная недостаточность развивается при нарушении проходимости дыхательных путей на разных уровнях. Это порой связано с инородными телами, легочным кровотечением.

Острая дыхательная недостаточность может быть связана с нарушениями дыхания на фоне коматозного состояния любого происхождения, при черепно-мозговой травме, менингите и т. д. Она способна развиться в связи с нарушением обмена газов через мембрану альвеол легких при пневмониях, ателектазе легких, экссудативном плеврите, часто прогрессирует на фоне нарушений гемодинамики; вероятны смешанные формы острой дыхательной недостаточности.

Возможно развитие нервно-мышечной формы острой дыхательной недостаточности при поражении дыхательных мышц, нервов или спинного мозга.

Причины классифицируются в зависимости от основных патогенетических механизмов развития данного синдрома:

1) вследствие угнетения дыхательного центра: наркоз, отравление (барбитураты, морфин, транквилизаторы и прочее), сдавление или гипоксия мозга (инсульты, опухоли и отек головного мозга);

2) травмы грудной клетки, гематоракс (скопление крови в плевральной полости), пневмоторакс (скопление воздуха в плевральной полости), гидроторакс (скопление воды в плевральной полости), кифосколиоз (нарушение осанки), метеоризм;

3) крупозная пневмония, аспирация водой (утопление);

4) полиомиелит, столбняк, ботулизм;

5) аспирация инородными телами, отек слизистой при ожогах, бронхиальная астма;

6) кардиогенные, геморрагические, травматические шоковые состояния; перитонит, панкреатит, уремия; кетоацидотическая кома, брюшной тиф и прочее. Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.

Существуют первичная и вторичная ОДН.

Первичная ОДН - нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем:

1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия);

2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей:

- бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов

- отёк гортани

- инородное тело

- аспирация

- травмы верхних дыхательных путей;

3. недостаточность функционирования лёгочной ткани:

- массивная бронхопневмония

- ателектазы;

4. нарушение центральной регуляции дыхания:

- черепно-мозговая травма

- электротравма

- передозировка наркотиков, аналептиков;

5. недостаточная функция дыхательной мускулатуры:

- полиомиелит, столбняк, ботулизм

- остаточное действие мышечных релаксантов.

Вторичная ОДН - поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата: Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.

- массивные невозмещённые кровопотери, анемия;

- острая сердечная недостаточность с отёком лёгких;

- эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии;

- внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких;

- паралитическая непроходимость кишечника;

- пневмоторакс;

- гидроторакс.

1.2 Основные симптомы при заболеваниях органов дыхания

Первые признаки острой дыхательной недостаточности малоинформативны - это возбуждение, беспокойство или же, наоборот, заторможенность и вялость больного. Наиболее ранним симптомом недостатка кислорода в организме является синюшность кожи и слизистых оболочек, которая усиливается при любых физических нагрузках. Дыхание у пациента - стонущего характера, его ритм нарушен, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы (во время вдоха напрягаются мышцы шеи, втягиваются мягкие ткани надключичной области и межреберий). У больного присутствуют учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление. Нарастание степени тяжести острой дыхательной недостаточности характеризуется появлением судорог, признаков угнетения деятельности центральной нервной системы, в ряде случаев - непроизвольным мочеиспусканием.

Острая дыхательная недостаточность, связанная с нарушениями в малом круге кровообращения, проявляется характерными признаками отека легких. Над всей поверхностью грудной клетки выслушиваются хрипы мелко- и среднепузырчатого характера, изо рта больного выделяется мокрота розоватого цвета; у человека нарастают частота пульса, одышка и синюшность кожи, слизистых.

По выраженности нарушений функций общего дыхания и газообмена в легких принято выделять 4 степени дыхательной недостаточности: Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.

- I степень дыхательной недостаточности (компенсаторная) определяется одышкой с затрудненным вдохом, учащением сердечного ритма и повышением артериального давления; возможно развитие одышки без нарушения соотношения продолжительности вдоха и выдоха;

- II степень дыхательной недостаточности (субкомпенсаторная) проявляется синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек и включением в дыхание вспомогательных мышц;

- III степень дыхательной недостаточности (декомпенсаторная) характеризуется резкой одышкой, урежением дыхания и нарушением его ритма. Повышается участие вспомогательной мускулатуры при акте дыхания, учащение пульса становится выраженным, артериальное давление существенно падает. Сознание может быть нарушено; не исключено наличие приступов судорог;

IV степень дыхательной недостаточности называется также гипоксической комой. При ней отмечается критически редкое дыхание, временами - его отсутствие. Окраска кожи и слизистых оболочек - синюшная по всему телу, артериальное давление снижается до угрожающих жизни показателей, могут наступить резкое угнетение дыхательного центра и остановка дыхания и сердечной деятельности.

1.3 Первая помощь

Неотложная помощь человеку с острой дыхательной недостаточностью напрямую зависит от ее степени и формы. Реанимационные мероприятия в терминальной стадии острой дыхательной недостаточности (при гипоксической коме), как правило, малоэффективны, поэтому особую важность представляет терапия острой дыхательной недостаточности на ранних стадиях

До момента выяснения ее причины больному строго противопоказано введение седативных, снотворных и нейролептических препаратов, а также наркотических обезболивающих средств. Непременно следует вызвать бригаду "скорой медицинской помощи". Пациент должен быть незамедлительно госпитализирован в профильное отделение стационара.

Больного необходимо уложить с приподнятым изголовьем для облегчения дыхания. Следует снять стесняющую грудную клетку одежду, расстегнуть ворот, ремень и т. д.

Если у пациента имеются съемные зубные протезы, то их удаляют. Прием пищи и жидкости в этом состоянии запрещен. Требуется обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.

К числу наиболее простых мероприятий для устранения дыхательной недостаточности при травмах грудной клетки относятся обезболивание (вводят 2 мл трамадола, 2-4 мл 50 %-ного раствора метамизола натрия внутривенно или внутримышечно), а также подача кислорода через маску или носовой катетер. Предварительно нужно восстановить проходимость дыхательных путей - отсосать кровь, слюну, слизь и по возможности удалить инородные тела.

При остановке сердечной деятельности и дыхания проводят реанимационные мероприятия.

Дальнейшую медикаментозную помощь оказывают медработники в зависимости от причин острой дыхательной недостаточности.

Лечение данного состояния зависит от причины приведшей к его развитию. При инородном теле, или спазме голосовой щели, выполняют коникотомию. При пневмотораксе, герметизируют плевральную полость. В случае отравления гемическими ядами, используют специфические антидоты. При выраженном бронхоспазме применяют глюкокортикостероиды.

Глава 2. Приступ бронхиальной астмы

2.1 Причины заболевания органов дыхания

Бронхиальная астма проявляется периодически возникающими приступами удушья. Их частота и продолжительность зависят от тяжести заболевания.

Бронхиальная астма -- хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. По оценкам ВОЗ, 235 миллионов человек страдают от астмы. Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базовой терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания -- астматический статус. Основополагающим документом является GINA -- глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей - до 10%.

Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки - загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

Контакт с аллергеном, тяжелая физическая нагрузка, пребывание в помещении душном или с загрязненным воздухом, сильные запахи провоцируют развитие приступа у больных бронхиальной астмой. Приступ удушья способен развиться у них и при эмоциональной нагрузке, резких перепадах температуры атмосферного воздуха, в очень ветреную погоду. Еще одной причиной могут быть сопутствующие инфекционные заболевания дыхательной системы.

Количество причин достаточно большое. Тем не менее, все они делятся на 2 группы - внешние и внутренние.

Внешние причины бронхиальной астмы:

1. Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов - отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

2. Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

3. Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

4. Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как - хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

5. Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

6. Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители - инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

7. Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

8. Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

9. Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и микроэлементами - свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например - сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Внутренние причины бронхиальной астмы:

1. Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют - атопическая бронхиальная астма.

2. Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

2.2 Симптомы при заболеваниях

Самым главным проявлением бронхиальной астмы являются приступы удушья с хрипящим дыханием. Перед приступом появляются насморк, зуд в носоглотке, сухой кашель, чувство давления за грудиной. Астматический приступ развивается почти сразу же после контакта с аллергеном и быстро прекращается после его исчезновения. Приступы бронхиальной астмы, вызванные бытовым аллергеном, обычно протекают легче, чем вызванные инфекцией. В конце приступа во время кашля выделяется небольшое количество прозрачной вязкой мокроты.

Затянувшийся приступ способен перейти в астматический статус. Он может развиваться при любой разновидности бронхиальной астмы. Для него характерны быстрое нарастание одышки и признаков дыхательной недостаточности, отсутствие эффекта от введения таких препаратов, как адреналин, эфедрин, бронхорасширяющих ингаляторов (фенотерола, орципреналина сульфата) и др.

Астматический статус делится на три стадии. При I стадии развивается приступ удушья, который не снимается вышеперечисленными препаратами. При II стадии происходит нарастание дыхательной недостаточности. При III стадии развивается кома: у больного отмечается потеря сознания, дыхание становится глубоким, выдох удлинен, нарастает синева кожных покровов, артериальное давление падает.

2.3 Первая помощь

Требуется немедленное устранение контакта больного с аллергеном. Нужно расстегнуть стесняющую грудь одежду, обеспечить доступ свежего воздуха. Горячие ванны для рук и ног помогают облегчить дыхание.

Показано введение подкожно таких препаратов, как 0,5-1 мл 1%-ного раствора адреналина гидрохлорида, 0,5-1 мл 5%-ного раствора эфедрина гидрохлорида. Эффективны для восстановления нормального дыхания ингаляции фенотерола, орципреналина сульфата, сальбутамола. Внутривенно вводят 10 мл 2,4%ного раствора эуфиллина в 10-20 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида.

Если отсутствует эффект от вышеперечисленных мер, то значит, развился астматический статус. В этом случае внутривенно очень медленно вводят гормональные препараты (60-150 мг преднизолона, 100-500 мг гидрокортизона).

Преднизолон также назначают внутрь на период астматического состояния. Проводят капельное введение растворов, уменьшающих интоксикацию. Применяют средства, расширяющие бронхи (эуфиллин), отхаркивающие средства (препараты, содержащие йод, и др.). Проводят ингаляции кислородом и теплые паровые ингаляции физиологическим раствором, массаж грудной клетки.

При развитии астматического статуса II стадии, кроме вышеперечисленных методов лечения, внутривенно вводят гепарин для улучшения текучести крови. Если в ней происходит быстрое нарастание содержания углекислого газа, что подтверждается лабораторным исследованием крови, то начинают аппаратную искусственную вентиляцию легких. Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.

При последней стадии астматического статуса на фоне постоянного проведения искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью каждые 30 мин дыхательные пути промывают антисептиками, физиологическим раствором. Продолжают капельное введение лекарственных растворов и гормонов.

Больные с тяжелыми приступами бронхиальной астмы и астматическим статусом должны быть госпитализированы.

Глава 3. Тромбоэмболия легочной артерии

3.1 Причины заболевания

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это острая закупорка основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом) или иными объектами (капли жира, частицы костного мозга, опухолевые клетки, воздух, фрагменты катетеров), приводящая к резкому снижению легочного кровотока.

Установлено, что источником венозного эмбола в 85 % случаев является система верхней полой вены и вены нижних конечностей и малого таза, значительно реже - правые отделы сердца и вены верхних конечностей. В 80-90 % случаев у больных выявляют предрасполагающие к ТЭЛА факторы, наследственные и приобретенные. Наследственные предрасполагающие факторы связаны с мутацией определенного локуса хромосом. Врожденную предрасположенность можно заподозрить, если необъяснимый тромбоз возникает в возрасте до 40 лет при наличии сходной ситуации у близких родственников.

Приобретенные предрасполагающие факторы: Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005.

1) заболевания сердечно-сосудистой системы: застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, клапанные пороки сердца, ревматизм (активная фаза), инфекционный эндокардит, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии; во всех случаях ТЭЛА возникает тогда, когда патологический процесс поражает правые отделы сердца;

2) вынужденная обездвиженность сроком не менее 12 недель при переломах костей, парализованных конечностях;

3) длительный постельный режим, например при инфаркте миокарда, инсульте;

4) злокачественные новообразования; наиболее часто ТЭЛА возникает при раке поджелудочной железы, легких, желудка;

5) оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза, нижних конечностях; особенно коварен своими тромбоэмболическими осложнениями послеоперационный период в связи с использованием постоянного катетера в центральной вене;

6) прием некоторых лекарственных препаратов: пероральных контрацептивов, мочегонных средств в высоких дозах, заместительная гормональная терапия; бесконтрольное употребление мочегонных и слабительных средств вызывает обезвоживание организма, сгущение крови и значительно повышает риск тромбообразования;

7) беременность, оперативное родоразрешение;

8) сепсис;

9) тромбофилические состояния - это патологические состояния, связанные со склонностью организма к образованию тромбов внутри сосудов, что обусловлено расстройствами механизмов свертывающей системы крови; существуют врожденные и приобретенные тромбофилические состояния;

10) антифосфолипидный синдром - это симптомокомплекс, характеризующийся появлением в организме специфических антител к фосфолипидам, являющимся составной частью клеточных мембран, собственных тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани; в результате каскада аутоиммунных реакций происходит разрушение этих клеток и высвобождение биологически активных агентов, что, в свою очередь, является основой патологического тромбообразования различной локализации;

11) сахарный диабет;

12) системные заболевания соединительной ткани: системные васкулиты, системная красная волчанка и др.

3.2 Основные симптомы

Остро возникшая одышка, учащенное сердцебиение, падение артериального давления, боль в грудной клетке у лиц с факторами риска тромбоэмболий и проявлениями тромбоза вен нижних конечностей заставляют заподозрить ТЭЛА.

Главный признак ТЭЛА - одышка. Для нее характерны внезапное возникновение и различная степень выраженности: от нехватки воздуха до заметного удушья с посинением кожи. В большинстве случаев это "тихая" одышка без шумного дыхания. Больные предпочитают находиться в горизонтальном положении, не ищут себе удобного положения.

Боли в грудной клетки - второй по частоте возникновения симптом ТЭЛА. Продолжительность приступа боли может быть от нескольких минут до нескольких часов. При эмболии мелких ветвей легочной артерии болевой синдром способен отсутствовать или быть не выражен. Тем не менее не всегда прослеживается зависимость интенсивности болевого синдрома от калибра закупоренного сосуда. Иногда тромбоз мелкого сосуда может давать инфарктоподобный болевой синдром. Если в патологический процесс вовлекается плевра, возникают плевральные боли: колющие, связанные с дыханием, кашлем, движениями туловища.

Нередко встречается абдоминальный синдром, обусловленный, с одной стороны, правожелудочковой сердечной недостаточностью, а с другой - рефлекторным раздражением брюшины с вовлечением диафрагмального нерва. Абдоминальный синдром проявляется разлитыми или четко определяемыми болями в области печени (в правом подреберье), тошнотой, рвотой, отрыжкой, вздутием живота.

Кашель появляется спустя 2-3 суток после возникновения ТЭЛА. Он выступает признаком инфарктной пневмонии. У 25-30 % больных при этом наблюдается отхождение кровавой мокроты.

Немаловажным является повышение температуры тела. Обычно она растет с первых часов заболевания и достигает субфебрильных цифр (до 38 °C).

При осмотре больного бросается в глаза синюшность кожных покровов. Чаще всего синюшная кожа имеет пепельный оттенок, но при массивной ТЭЛА возникает эффект "чугунного" цвета на лице, шее, верхней половине туловища. Кроме этого, ТЭЛА всегда сопровождают нарушения сердечной деятельности. Кроме учащения пульса, появляются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание и пульсация шейных вен, тяжесть и боль в правом подреберье, пульсация в подложечной области.

При предшествующем ТЭЛА тромбозе вен нижних конечностей сначала появляются боль в области стопы и голени, нарастающая при движении в голеностопном суставе и ходьбе, боль в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы. Отмечают болезненность при ощупывании голени вдоль пораженной вены, видимый отек либо асимметрию окружностей голеней (более 1 см) или бедер (более 1,5 см) на уровне 15 см выше надколенника.

3.3 Первая помощь

Необходимо вызвать "скорую помощь". Следует помочь занять больному сидячее положение или уложить его с приподнятой головой, ослабить стесняющую одежду, удалить зубные протезы, обеспечить доступ свежего воздуха. Пациента по возможности нужно успокоить, не давать ему есть и пить, не оставлять одного.

При выраженном болевом синдроме показаны наркотические анальгетики, которые еще и дополнительно уменьшают одышку. Оптимальным препаратом является 1 %-ный раствор морфина гидрохлорида: 1 мл следует развести до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида. При таком разведении 1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг действующего вещества. Вводят препарат по 2-5 мг с интервалом 5-15 мин. Если интенсивный болевой синдром сочетается с выраженным психоэмоциональным возбуждением больного, то можно использовать нейролептаналгезию - 1-2 мл 0,005 % - ного раствора фентанила вводят в сочетании с 2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола. Противопоказанием к нейролептаналгезии является снижение артериального давления. Если болевой синдром не выражен и боли связаны с дыханием, кашлем, изменениями положения тела, что яв ляется признаком инфарктной пневмонии, то целесообразнее воспользоваться ненаркотическими анальгетиками: 2 мл 50 %-ного раствора метамизола натрия или 1 мл (30 мг) кеторолака.

При подозрении на ТЭЛА как можно раньше следует начать антикоагулянтную терапию, так как от этого непосредственно зависит жизнь больного. На догоспитальном этапе одномоментно внутривенно вводят 10 000-15 000 ЕД гепарина. Противопоказанием для назначения антикоагулянтной терапии при ТЭЛА являются активное кровотечение, риск развития жизнеопасных кровотечений, наличие осложнений антикоагулянтной терапии, планируемая интенсивная химиотерапия. При снижении артериального давления показано капельное вливание реополиглюкина (400,0 мл внут ривенно медленно).

В случае развития шокового состояния необходимы прессорные амины (1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина битартрата) под контролем артериаль ного давления ежеминутно. При выраженной правожелудочковой сердечной недостаточности назначают внутривенно допамин в дозировке 100-250 мг/кг массы тела/мин. При выраженной острой дыхательной недостаточности требуются кислородотерапия, бронхолитические средства (5 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина внутривенно медленно, осторожно назначать при артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст.). Антиаритмические средства вводят по показаниям. В случае остановки сердца и дыхания следует немедленно приступать к реанимационным мероприятиям.

Заключение

Таким образом, дыхание представляет собой непрерывный биологический процесс, в результате которого происходит газообмен между организмом и внешней средой. Клетки организма нуждаются в постоянной энергии, источником которой являются продукты процессов окисления и распада органических соединений. Кислород участвует во всех этих процессах, и клетки организма постоянно нуждаются в его притоке. Из окружающего нас воздуха в организм кислород может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Основное его поступление в организм обеспечивает дыхательная система. С помощью дыхательной системы осуществляется также выведение углекислого газа - продукта дыхания. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.

В XX веке человек активно вторгся в естественные процессы всех оболочек Земли. Главным источником загрязнения воздуха, которым мы дышим, являются промышленные предприятия, ежегодно выбрасывающие в атмосферу огромное количество вредных отходов. В первую очередь повышенное содержание в воздухе химических веществ вызывает заболевания органах дыхания, особенно среди детей. В 2007 году удельный вес болезней органов дыхания в структуре общей первичной заболеваемости детей составил 64,3%, а у подростков - 55,5%. Величины показателей заболеваемости органов дыхания у детей в 4,8 раза больше, чем у взрослых, и в 1,5 раза больше, чем у подростков. Следует уделять данной проблеме значительное внимание, строить очистительные сооружения, заниматься озеленением городов, использовать экологически чистые технологии.

Важной социальной проблемой, влекущей за собой заболевания органов дыхания, является курение. Среди молодежи необходимо вести активную пропаганду здорового образа жизни. Медицинскому персоналу следует проводить в школах и других учебных заведениях беседы об успешности человека во всех сферах деятельности, если он откажется от вредных привычек.

Большее внимание следует уделять профилактическим мероприятиям. «Болезнь легче предупредить, чем победить!» Поскольку в нашей стране профилактике не уделяется внимания, данный лозунг должен чаще звучать на различных общественных мероприятиях и активно внедряться в общество. На предприятиях следует проводить ежегодные медосмотры и вести грамотную диагностику для выявления заболеваний на ранних стадиях.

Список используемых источников

1. Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005. 288 с. ISBN 978-5-699-124-7

2. Практическая новейшая медицинская энциклопедия: Все лучшие средства и методы академической, традиционной и народной медицины / Пер. с англ. Ю.В. Безкановой. - М.: АСТ Астрель, 2010. 606 с. ISBN 9-749-0014-7

3. Чабаненко С.Н. Массаж при заболеваниях органов дыхания. - М.: Вече, 2004. 176 с.

4. Василенко В.Х. Внутренние болезни. М., 1996. - 264 с.

5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи. Ростов-на-Дону, 2006. - 208 с.

6. Большая медицинская энциклопедия. М., 1989.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Понятие, характеристика, симптомы и особенности протекания болезней органов дыхания. Симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы. Первичная профилактика заболевания астмы у детей. Симптомы выраженного обострения, патологические состояние.

курсовая работа , добавлен 04.05.2015


Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 21.05.2015


Инкубационный период острой респираторной вирусной инфекции. Распространение инфекционного заболевания - туберкулеза. Симптомы и профилактика болезни. Клинические проявления бронхиальной астмы, аллергического ринита. Влияние курения на органы дыхания.

презентация , добавлен 12.03.2014


Рост заболеваемости бронхиальной астмой у взрослых и у детей раннего возраста в ХХ веке. Причины аллергического воспаления в бронхах: ингаляционные аллергены, инфекционные заболевания органов дыхания. Применение фитотерапии для лечения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 28.12.2012


Болезни системы дыхания и сердечно-сосудистой системы как причины развития острой дыхательной недостаточности. Классификация дыхательной недостаточности, методы ее диагностики и оценки. Исследование функции внешнего дыхания, неотложная помощь при болезни.

презентация , добавлен 26.04.2014


Бронхиальная астма: общая характеристика. Симптомы-предвестники приступов бронхиальной астмы. Порядок оказания помощи при остром приступе. Семь сигналов, по которым можно принять решение о необходимости посещения врача или кабинета неотложной помощи.

презентация , добавлен 14.11.2016


Причины болезней органов дыхания. Бронхит: общее понятие, основной симптом. Пневмония как острое инфекционно-воспалительное заболевание, при котором поражается легочная ткань. Тромбоэмболия легочной артерии как закупорка ветки легочной артерии тромбом.

презентация , добавлен 18.01.2015


Факторы, способствующие заболеваниям органов дыхания у детей. Последствия нарушения деятельности органов дыхания. Клинические симптомы острого ларингита. Приступы удушья при ложном крупе. Тяжесть протекания дифтерии гортани. Острый и хронический бронхит.

презентация , добавлен 09.10.2014


Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей. Симптомы бронхиальной астмы. Диагностика пневмонии, лечение. Изучение использования методов электрофореза и ингаляционной терапии в реабилитации больных с заболеваниями органов дыхания.

курсовая работа , добавлен 18.12.2015


Основные виды острой дыхательной недостаточности (ОДН) и их характеристика. Нарушение ритма дыхания и его патологических форм при центрогенной, нервно-мышечной, париетальной, бронхо-легочной ОДН. Определение этиологии ОДН и ее патогенетических механизмов.

9767 0

Острая пневмония

Острая пневмония - общее заболевание организма с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс респираторного отдела легких. Это весьма распространенное заболевание с довольно высокой летальностью (по преимуществу среди больных пожилого и старческого возраста). Этиологически острые пневмонии могут быть связаны с бактериями (пневмококк, стафилококк, стрептококк, Фридлендера и др.), вирусами, микоплазмой, риккетсиями, а также с воздействием химических и физических факторов.

В патогенезе их существенную роль играет нарушение иммунологической реактивности организма, дренажной и защитной функции воздухопроводящих путей; в одних случаях первостепенное значение имеет экзогенный (патогенный возбудитель), в других - эндогенный (активизация эндогенной микрофлоры на фоне снижения реактивности макроорганизма) пути возникновения заболевания. Различают долевые, очаговые и интерстициальные пневмонии.

Крупозная пневмония

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением одной (иногда более) доли легкого или ее значительной части фибринозным воспалительным процессом и своеобразным циклическим течением. Возбудитель - патогенный пневмококк. В типичных случаях заболевание начинается остро с озноба (в 80%), быстрого повышения температуры -до 39-40°С, болей в грудной клетке при дыхании, головной боли, реже - рвоты. При поражении базальной плевры боль локализуется в эпигастральной (реже - в подвздошных) области.

Ранним признаком является и кашель, сначала с трудно откашливаемой вязкой мокротой слизисто-гнойного характера, затем приобретающей красный или ржавый вид. При объективном исследовании больной нередко занимает вынужденное положение (чаще на больном боку), лицо гиперемировано (более значительно - на больной стороне), на губах часто герпетические высыпания, слизистые имеют синюшный оттенок, склеры иктеричны. Дыхание поверхностное, до 30-40 в мин.

Пульс учащен - до 110-120 уд/мин, иногда аритмичный (экстрасистолия); артериальное давление часто снижено. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширены в поперечнике, тоны приглушены, на верхушке - часто систолический шум. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца, смещение сегмента ST, изменения зубца Т; встречаются нарушения ритма и проводимости.

Физикальные изменения со стороны органов дыхания зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы патологического процесса. В первые сутки заболевания над зоной поражения определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, дыхание ослабленное с усиленным выдохом, часто выслушивается крепитация, на ограниченном участке влажные (мелкопузырчатые) хрипы.

В последующие дни перкуторный звук становится тупым, дыхание - бронхиальным с большим количеством влажных хрипов, нередко определяется шум трения плевры, бронхофония усилена. В стадии разрешения болезни дыхание становится жестким (а в дальнейшем - везикулярным), появляется конечная крепитация, количество влажных хрипов уменьшается, тупость становится менее интенсивной, бронхофония нормализуется.

Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом:

• у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;
• у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме температуры и скудных физикальных данных;
• у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой горячки);
• у больных с верхушечной локализацией - тяжелое течение при весьма скудных физикальных данных.

Осложнения: экссудативный плеврит, абсцедирование, кардит (эндо-, перимиокардит), гнойный менингит, гломерулонефрит, коллапс или инфекционно-токсический шок, отек легких.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой (сливной) пневмонией, фридлендеровской пневмонией, экссудативным плевритом, туберкулезной лобарной пневмонией.

Неотложная помощь: 1) при сильных болях - 2-4 мл 50% раствора анальгина или 5 мл баралгина с 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно; 2) подкожно или внутривенно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина; при тяжелом состоянии - 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно; 3) оксигенотерапия; 4) при резком снижении артериального давления -внутривенно капельно 200-400 мл полиглюкина и 100-200 мл гидрокортизона (или 60-120 мг преднизолона, или 4-8 мг дексаметазона).

Больной срочно должен быть доставлен (лежа, на носилках) в пульмонологическое отделение. Если госпитализация невозможна, следует начать антибактериальную терапию (под контролем участкового врача). При крупозной пневмонии наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда (перед введением следует выяснить аллергологический анамнез, произвести внутрикожную пробу на чувствительность к пенициллину).

Фридлендеровская пневмония

Возбудитель - клебсиела. Поражает главным образом мужчин пожилого возраста, страдающих алкоголизмом или каким-либо истощающим хроническим заболеванием. Начинается остро с озноба, болей в боку и кашля. Лихорадка постоянная или ремиттирующая, у стариков может отсутствовать. Мокрота вязкая, часто окрашена кровью. Физикальные данные нередко скудны (ослабленное дыхание, умеренное количество влажных хрипов), течение болезни тяжелое. Прогноз серьезный, летальность высокая.

Методика лечения та же, что и при крупозной пневмонии, но следует иметь в виду, что сульфамиды и препараты пенициллинового ряда при фридлендеровской пневмонии неэффективны; нужно применять антибиотики широкого спектра действия (цепорин, канамицин и др.).

Очаговые пневмонии протекают менее тяжело и редко требуют проведения неотложных мероприятий.

Острый бронхиолит

Встречается у детей, пожилых и ослабленных людей. В основе патологического процесса лежит воспаление слизистой оболочки бронхиол с набуханием и некрозом, закупоркой просвета бронхиол воспалительным экссудатом, нарушающей вентиляцию легких. Началу заболевания может предшествовать острый трахеобронхит. Больные возбуждены, занимают в постели полусидячее положение, лицо одутловато, отмечается синюшность с сероватым оттенком, акроцианоз.

Одышка до 40 дыханий в минуту. Дыхание поверхностное, кашель редкий, с трудно откашливаемой мокротой слизисто-гнойного характера. При перкуссии -легочный звук с тимпаническим оттенком, ограничение экскурсии легких. На фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные и сухие свистящие хрипы. Дыхательная недостаточность нередко сопровождается сердечной (из-за повышения давления в малом кругу кровообращения).

Сердце увеличено в размерах, тоны приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Тахикардия - 100-140 уд./мин. Отмечается увеличение печени, появляются отеки на ногах. Течение болезни тяжелое. Если в течение 2-3 дней не удается улучшить дренажную функцию бронхов, прогноз крайне неблагоприятен (летальный исход наступает при прогрессировании острой легочно-сердечной недостаточности).

Неотложная помощь: 1) строгий постельный режим; 2) оксигенотерапия (40% смесь кислорода с воздухом); 3) 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина в смеси с 10 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно (а также коргликон, дигоксин); 4) 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно медленно на глюкозе (или капельно); 5) отхаркивающие средства (терпингидрат, ингаляции 2% раствора натрия бикарбоната, трипсина и др.); 6) антибиотики (пенициллин, цепорин); 7) преднизолон в дозе 30-60 мг внутривенно; 8) мочегонные препараты (фурасемид, урегит); 9) экстренная госпитализация в терапевтическое (пульмонологическое) отделение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое, рецидивирующее заболевание аллергической или инфекционно-аллергической природы, клинически проявляющееся приступами удушья. Среди населения городов развитых стран заболеваемость составляет 1-2% и более. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В реакции антиген—антитело выделяются активные вещества -серотонин, гистамин, брадикинин и др., развивается дисиммуноглобулинемия (повышается содержание IE и уменьшается — IA и IG). Во время приступа удушья имеют место бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов.

Клиника приступа бронхиальной астмы довольно типична: удушье часто возникает внезапно, ночью (иногда ему предшествуют кашель, чихание, насморк); больной принимает вынужденное сидячее положение. Грудная клетка находится в инспираторном положении; обращают на себя внимание затруднение выдоха, шумное, свистящее дыхание, нередко - синюшность губ, щек, кончика носа. Мокрота в начале приступа отделяется с трудом, на вид - густая, вязкая, светлая. При перкуссии грудной клетки - коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена.

При аускультации на фоне ослабленного дыхания определяются свистящие хрипы как на вдохе, так и, особенно, на выдохе. Тоны сердца глухие, пульс частый. АД нередко повышается. На ЭКГ во время приступа: увеличенный, заостренный, уширенный зубец Р во II и III стандартных отведениях. Продолжительность приступа различна: от нескольких минут до нескольких часов. Завершение приступа знаменуется появлением большого количества мокроты, восстановлением дыхания, уменьшением количества хрипов и признаков эмфиземы легких.

Однако в ряде случаев приступ не купируется и переходит в астматическое состояние. Это состояние удушья, которое обусловлено стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающимся длительно (более суток) обычным методам лечения. Основными причинами приступа являются отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выведения; второстепенное значение имеет спазм гладкой мускулатуры бронхов. Возникновению астматического состояния могут способствовать обострение хронического бронхита, отмена глюкокортикоидных гормонов, прием снотворных средств, бессистемный прием симпатомиметических средств.

Существенным моментом является возникновение глубокой блокады бета-адренергических структур гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой. В результате развивается газовый и метаболический ацидоз, гиповолемия, повышение концентрации натрия в крови. Это происходит на фоне резистентности адренореактивных структур легких к симпатомиметикам.

По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического статуса:

I стадия - стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам (стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации). Больные в сознании; наблюдаются экспираторная одышка, тахипное до 40 в мин, акроцианоз, потливость, умеренная тахикардия; АД может быть несколько повышено. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, на фоне которого определяются рассеянные сухие хрипы (в сравнительно небольшом количестве). Количество мокроты уменьшено. Эта стадия обратима, однако летальный исход может наступить из-за многократного применения симпатомиметических средств.

II стадия - стадия декомпенсации (стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств). Сознание сохранено. Больные возбуждены или. наоборот, апатичны. Выраженная синюшность кожи и слизистых, вены набухшие, лицо одутловато. Дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка. Легкие эмфизематозны. на фоне резко ослабленного дыхания выслушивается небольшое количество сухих хрипов; встречаются участки, где дыхание не выслушивается вообще. Эта стадия прогностически очень опасна, требует немедленного начала интенсивной терапии.

III стадия - стадия гиперкапнической и гипоксической комы. Характерны дезориентация бред, заторможенность и. в конечном итоге, полная потеря сознания. Кома чаще развивается медленно, реже - быстро. Дыхание поверхностное, резко ослабленное. Прогноз весьма тяжелый.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (лежа, на носилках с приподнятым головным концом).

Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с бронхоспастическим вариантом сердечной астмы, развивающимся нередко у пожилых людей, больных ХИБС или инфарктом миокарда (особенно на фоне хронического бронхита).

Неотложные лечебные мероприятия включают:

• мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов (стимуляторы бета-адренорецепторов, эуфиллин);
• применение противоотечных средств (глюкокортикоидные гормональные препараты, ингибиторы протеолитических ферментов);
• санацию трахеобронхиального дерева (при астматическом статусе);
• оксигенотерапию и ИВЛ;
• коррекцию метаболизма.

Для купирования приступа бронхиальной астмы чаще всего в настоящее время используют ингаляции симпатомиметиков. Сальбугамол (вентолин) является стимулятором В2-адренорецепторов бронхов, не вызывает тахикардии и гипертензии. Для купирования приступа обычно достаточно 1-2 вдохов препарата. Беротек (фенотерол) обладает мощным бронхолитическим эффектом, действие его достаточно селективно. Иногда может вызвать мышечное дрожание.

Широко применяют и алупент или астмопент (орципреналин), вызывающий хороший бронхорасширяющий эффект (3-4 вдоха по 0,75 мг, а также подкожно внутримышечно по 1-2 мл 0,05% раствора или внутривенно по 1 мл 0,05% раствора медленно, в разведении). Следует иметь в виду, что препарат может вызывать тахикардию, а также парадоксальное усиление бронхоспазма на фоне применения других адреномиметических средств. Изопреналин (изопропилнорадреналин, изопротеренол, изупрел, эуспиран, новодрин, изадрин) стимулирует В1- и В2-адренорецепторы.

Наряду с выраженным бронхоспастическим действием вызывает тахикардию (на фоне гипоксии возможно развитие аритмий). Адреналин, возбуждающий не только В-рецепторы, но и а-рецепторы, используется редко из-за риска возникновения побочных явлений (гипертензии, тахикардии, аритмии): при отсутствии противопоказаний вводят подкожно 03-05 мл 0,1% раствора. Надежным бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин. который вводят внутривенно по 10 мл 2,4% раствора в смеси с 10 мл 40% раствора глюкозы в течение 3-5 минут.

Больные с купированным приступом бронхиальной астмы при ранее установленном диагнозе не подлежат экстренной госпитализации, но лица с первичным приступом должны быть госпитализированы.

Неотложная терапия больных с астматическим статусом начинается (и продолжается во время транспортировки) с внутривенного капельного введения 15-20 мл 2,4% раствора эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в смеси с 500 мл 5% раствора глюкозы. При отсутствии противопоказаний вводят 5 тыс. ед. гепарина (в дальнейшем суточная доза составляет 20 тыс. ед.). Терапия преднизолоном продолжается и в стационаре (суточная доза может достигать 10 мг/кг).

Оксигенотерапия используется с самого начала оказания помощи больным с астматическим статусом (с помощью аппаратов КИ-3, КИ-4 или через любой аппарат для ингаляционного наркоза кислород подают в равной смеси с воздухом с положительным давлением в конце выдоха), В случае угнетения дыхания необходим переход на вспомогательную ИВЛ. Прямым показанием для перехода на ИВЛ на догоспитальном этапе является астматический статус III степени - гиперкапническая и гипоксемическая кома.

На догоспитальном этапе предпочтительнее ИВЛ осуществлять ручным способом с помощью аппаратов типа РДА или ДП-10 (мешок АМБУ), при этом частота дыхания постепенно снижается - до 12—16 в минуту. Следует помнить, что ИВЛ у таких больных может осложняться напряженным пневмотораксом.

Все больные с астматическим статусом нуждаются в срочной госпитализации в палату интенсивной терапии и реанимации, для чего используются бригады интенсивной терапии или специализированные бригады СП.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда

Не все виды заболеваний дыхательной системы могут спровоцировать неотложные состояния, некоторые из них протекают без кризисных ухудшений, а потому не вызывают опасений. Но есть и такие патологии дыхательных путей, которые способны вызвать осложнения, требующие экстренной помощи. В их числе можно назвать бронхиальную астму, пневмонию, обструктивную болезнь легких и др. Ниже рассмотрены самые тяжелые нарушения органов дыхания, перечислены их признаки и даны инструкции по оказанию первой помощи.

Болезни, связанные с дыхательной системой человека, и их признаки

В представленной ниже таблице перечислены наиболее тяжелые болезни, связанные с дыхательной системой, и их признаки.

Таблица «Дифференциальная диагностика заболеваний дыхательной системы с остро возникающей одышкой»:

Заболевание	Признаки
Приступ бронхиальной астмы	Свистящее дыхание, сниженная ПСВ. Бронхообструкция полностью либо частично об­ратима. В анамнезе упомининание о похожих приступах, купировавшихся бронходилататорами. Сезонные и суточные колебания симптомов. Возникновение приступа при контакте с аллерге­ном или др. факторами внешней среды. Нарушения сна (одышка и свистящее дыхание).
	Боли в сердце. Изменения ЭКГ. Двусторонние влажные хрипы в легких.
Пневмония	Лихорадка, интоксикация. Продуктивный кашель. Боль в грудной клетке плеврального характера.
Обострение ХОБЛ	Наличие вязкой, обильной мокроты или появле­ние гноя в мокроте. Хрон. бронхит в анамнезе (выделение мокроты ежедневно в течение 3 мес. в году более 2 лет Свистящее дыхание с уменьшением ПСВ.
	Боль в груди плеврального или неплеврального характера. Кровохарканье. Факторы риска венозной тромбоэмболии.
Пневмоторакс	Внезапная одышка. Одышка после инвазивных процедур (пр. катете­ризация подключичной вены). .
Тампонада сердца	Набухание вен шеи. Парадоксальный пульс (снижение САД при вдохе > 20 мм рт. ст.) Рак бронха и молочной железы в анамнезе.
Обструкция гортани	Вдыхание дыма или прием едких веществ в анам­незе. Отек нёба или языка. Симптомы острой аллергии.
Трахеоброниальная обструкция	Стридорозное (шумный вдох) или монофониче­ское свистящее дыхание («писк» на выдохе). Рак бронха в анамнезе. Попадание инородного тела в дыхательные пути в анамнезе. Свистящее дыхание не купируется бронходилататорами.

Заболевание системы органов дыхания бронхиальная астма и неотложная помощь при нарушениях

Это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание системы органов дыхания, в основе которого лежит гиперреактивность бронхов с бронхиальной обструкцией, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Эта болезнь органов дыхания может вызывать патологии в виде острого приступа и затяжной бронхиальной обструкции. Затянувшийся острый приступ удушья, не купирующийся обычными противоастматическими средствами в течение нескольких часов, ведущий к острой дыхательной недостаточности, называется астматическим статусом.

По степени тяжести обострения выделяют следующие формы бронхиальной астмы:

• легкую;
• среднетяжелую;
• тяжелую;
• жизнеугрожающую (астматический статус).

Осложнения этой болезни органов дыхания могут быть:

• Легочные (пневмония, ателектаз, пневмоторакс, пневмомедиастинум).
• Внелегочные (острое «легочное» сердце, острая сердечная недостаточность, аритмия).

Клинические это заболевание дыхательной системы человека проявляется приступами удушья:

• шумное свистящее дыхание;
• одышка с удлинненным выдохом;
• беспокойство, чувство страха;
• сердцебиение;
• потливость;
• резкое снижение ПСВ (пиковой скорости выдоха при пикфлоуметрии);
• может предшествовать зуд в носоглотке, першение в горле, чихание, заложенность носа или ринорея;
• приступообразный кашель расценивают как эквивалент приступа удушья;
• перкуторно в легких коробочный звук;
• при аускультации легких: жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, чаще на выдохе, могут быть разнокалиберные влажные хрипы. При астматическом статусе резко ослабленное в нижних отделах легких дыхание или полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Тяжесть приступа при этой болезни дыхательной системы характеризует:

• ПСВ 50% и ниже;
• положение ортопноэ;
• невозможность говорить из-за одышки;
• нарастающая одышка (у взрослых > 25 в мин, у детей ЧДД > 50 в мин),
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над- и подключичных промежутков;
• тахикардия: у взрослых ЧСС > 110 в мин, у детей старше 5 лет ЧСС > 120 в мин, у детей 2-5 лет > 130 в мин.

Угрозу для жизни при этом заболевании дыхательной системы вызывают:

• нарушения сознания или кома;
• цианоз;
• слабый вдох, ЧДД > 30 в минуту или < 12 в минуту, «немое легкое»;
• ЧСС > 120 в минуту или брадикардия;
• снижение АД;
• ПСВ (пиковая скорость выдоха) < 30%.

Исследование ПСВ проводится с помощью пикфлоуметра.

Неотложная помощь при этом заболевании органов дыхания заключается в следующем:

• расстегнуть тугой ворот,
• облегчить дыхание больного,
• усадить больного с упором для рук (если лежа - приподнять головной конец),
• успокоить больного,
• дать ингаляционный бронходилататор, используемый больным, если ЧСС < 130 в мин.

Если эти меры помощи при данном заболевании органов дыхания не дали эффекта, оценив степень тяжести приступа, лечение проводят согласно представленным ниже алгоритмам.

Внимание! Противопоказано при бронхиальной астме:

• Применение психотропных, наркотических и антигистаминных препаратов первого поколения.
• Массивная гидратация.
• Использование ацетилсалициловой кислоты.
• Применение аминофиллина (эуфиллина) в/в при приступе бронхиальной астмы в дополнение к терапии Р2-агонистами не показано из-за побочных эффектов. Однако допустимо назначение в составе комплексной терапии у взрослых, не принимавших теофиллин внутрь: 2,4%-ный аминофиноллин в/в 10-20 мл, разведенных в 10-20 мл 0,9%-ном р-ре NaCl, вводить 10-20 мин.

Детям при тяжелом приступе и астматическом статусе аминофиллин применяется в/в (6-10 мкг/кг) совместно с системными глюкокортикоидами, β2-агонистами и холинолитиками.

Эуфиллин дополняет бронходилатирующий эффект, но повышает многократно риск рвоты, тремора, тахикардии, головной боли. При передозировке возможно развитие внезапной смерти от аритмии и судорог!

Лечение астматического статуса проводят на протяжении всего догоспитального периода, т.е. с момента начала оказания врачебной помощи вплоть до госпитализации в стационар, не прекращая во время транспортировки больного.

Болезнь органов дыхания пневмония и осложнения при этой патологии

– это группа различных по этиологии, патогенезу, морфологическим характеристикам острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний органов дыхательной системы с очаговым поражением респираторных отделов легких и обязательной внутриальвеолярной экссудацией.

Тяжелое течение пневмонии у одних больных объясняется вирулентностью возбудителя, у других - сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм. Но вся тяжесть этого заболевания дыхательной системы, напрямую связана с массивностью поражения легких и выраженностью интоксикации.

Пневмонии различаются по основному возбудителю, механизму его проникновения, условий развития (внебольничная и госпитальная, аспирационная, у лиц с дефектами иммунитета)

Осложнения болезни органов дыхания пневмония:

• острая артериальная гипотензия;
• отек легких;
• инфекционно-токсический шок;
• бронхообструктивный синдром;
• , абсцедирование, пиопневмоторакс и эмпиема плевры, ;
• поражение ЦНС, миокарда, почек и др.

При наличии острого появления не менее 3 из перечисленных симптомов заболеваний дыхательной системы следует предполагать пневмонию:

• лихорадка выше 38 °С;
• появившийся или усилившийся кашель;
• слизисто-гнойная мокрота;
• одышка;
• боль в грудной клетке, связанная с дыханием.

Респираторные симптомы патологии органов дыхания:

• укорочение перкуторного звука над пораженным участком легких;
• усиление бронхофонии и голосового дрожания;
• аускультативное ослабление дыхания на ограниченном участке, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации.

Симптомы интоксикации при нарушении работы системы дыхания:

• немотивированная слабость, утомляемость;
• головная боль;
• бледность кожи;
• , тошнота, рвота;
• сильное потоотделение по ночам.

Сопутствующие нереспираторные симптомы при нарушении функции дыхательной системы:

• спутанность сознания;
• боли в верхних отделах живота;
• герпетические высыпания;
• диарея.

Уточняется диагноз пневмонии при рентгенографии грудной клетки.

Гнойное осложнение пневмонии – острый гнойный плеврит (экссудативный плеврит), который представляет собой воспаление плевры с образованием гнойного экссудата.

Клинические проявления этого заболевания системы дыхания:

• лихорадка до 38,5-39°С, озноб, потливость;
• дыхательная недостаточность;
• иррадиация боли в плечо, руку, а при воспалении диафрагмальной плевры - в верхнюю половину живота;
• при осмотре определяется ограничение дыхательной подвижности одной половины грудной клетки;
• перкуторно притупление звука на пораженной стороне;
• аускультативно - резкое ослабление дыхания) чаще оно вообще не проводится);
• диагностическое значение имеет шум трения плевры, усиливающийся при надавливании стетоскопом.

Человека с признаками этой болезни дыхательной системы экстренно госпитализируют.

Нарушение функции дыхательной системы отек легких

Отек легких - это критическая патология дыхательной системы, обусловленная нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

Тяжелое осложнение самых разнообразных заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузионной альвеолярно-капиллярной мембраны легких. Причинами этого заболевания дыхательной системы могут быть патологии системы кровообращения: клапанные пороки сердца, кардиосклероз, с ее крайним проявлением - , нарушения сердечного ритма и др.

Это тяжелое нарушение дыхательной системы может развиваться и без существенных нарушений сердечной деятельности, на фоне заболеваний и травм ЦНС - черепно-мозговой травмы, внутримозговых кровоизлияний, тромбоза или эмболии мозговых сосудов, отека мозга и др.

Отек легких может осложнять заболевания дыхательного аппарата - прогрессирующую пневмонию, тяжелую травму грудной клетки, асфиксию и т.д., может возникать на фоне поражения электрическим током и др.

Выделяют интерстициальную (сердечная астма) и альвеолярную стадии отека легких.

Интерстициальный отек легких (сердечная астма) развивается при ИБС, артериальной гипертонии, миокардите, остром и хроническом нефрите. Это состояние может развиваться в любое время суток, но чаще - в ночное время.

Больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не может подняться с постели, сидит, опираясь руками о кровать, с опущенными ногами. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожные покровы покрыты потом. Дыхание учащено, 30-40 в минуту. Появляется тахикардия, шейные вены набухают. Аускультативно при интерстициальном отеке легких дыхание с удлиненным выдохом, жесткое, влажных хрипов нет, могут быть сухие хрипы из-за набухания и затруднения проходимости малых бронхов. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Выраженные проявления клинической картины позволяют поставить диагноз «приступ сердечной астмы» на догоспитальном этапе. Приступ бронхиальной астмы характеризуется затрудненным выдохом с обилием сухих свистящих хрипов на выдохе. В анамнезе при бронхиальной астме - хронический бронхит, повторные пневмонии, кашель, а заболевания сердца являются основанием в анамнезе у больного с сердечной астмой.

Альвеолярный отек легких – тяжелое осложнение сердечно-сосудистых заболеваний. Интерстициальный отек легких (сердечная астма) легко перерастает в альвеолярный отек легких. Часто он наблюдается как осложнение гипертонических кризов, в остром периоде инфаркта миокарда, при ревматических пороках сердца, при острых нарушениях мозгового кровообращения. Отдельную группу составляет токсический отек легких, возникающий при экзогенных интоксикациях.

При альвеолярном отеке легких состояние критическое. Одышка нарастает - дыхание у больного частое, поверхностное, с участием вспомогательной мускулатуры, клокочущее, с выделением пенистой розовой мокроты при кашле. Характерна бледность кожных покровов с цианозом губ и акроцианозом. У детей - выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Над всей поверхностью легких прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, часто развивается ритм галопа, пульс нитевидный. АД часто повышено, в тяжелых случаях регистрируется гипотония.

Внимание: отек легких у больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом развивается на фоне хронической сердечной недостаточности!

После купирования отека легких определяется степень транспортабельности больных: уменьшение одышки до 22-26 в минуту; исчезновение пенистой мокроты, исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких, уменьшение цианоза, перевод больного в горизонтальное положение не вызывает снова удушья, стабилизация гемодинамики. При транспортировке в машине предписывается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода.

Факторы, влияющие на острую дыхательную недостаточность, и признаки расстройств

Острая дыхательная недостаточность – это нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/ или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких часов.

Факторы, провоцирующие этого заболевания дыхательной системы, могут быть:

• травматические и экзогенные;
• сосудисиые;
• онкологические;
• инфекционные;
• идиопатические;
• метаболические;
• иммунологические.

Признаки острой дыхательной недостаточности:

• одышка или удушье;
• участие вспомогательных мышц в акте дыхания;
• цианоз.

При острой гипоксии признаками дыхательной недостаточности являются:

• нарушение психики (возбуждение, спутанность сознания, дезориентация);
• артериальная гипотензия и тахикардия (редко);
• и тахикардия (обычно).

При острой гиперкапнии признаками тяжелого дыхательного расстройства могут быть:

• нарушения сознания (потеря сознания, кома);
• головная боль;
• гиперемия лица;
• артериальная гипотензия и тахикардия.

При внезапном снижении ЧДД < 12/мин возможно развитие остановки дыхания.

Таблица «Дифференциальная диагностика неотложной дыхательной недостаточности при различных заболеваниях»:

Заболевания	Признаки
Приступ бронхи­альной астмы	Свистящее дыхание со снижением ПСВ Бронхообструкция частично или полностью обратима Похожие приступы в анамнезе купировались бронходилататорами Сезонные изменения симптоматики и ее изме­нения в течение суток Приступы провоцируются контактом с аллерге­ном или факторами внешней среды Нарушения сна вследствии одышки и свистя­щего дыхания
Острая сердеч­ная недостаточность (отек легких)	Заболевания сердца Изменения ЭКГ Двусторонние влажные хрипы в легких При кашле может выделяться пенистая мокрота
Пневмония	Лихорадка Продуктивный кашель Боль в груди плеврального характера
	Боль в груди плеврального или неплеврального характера Кровохарканье Наличие факторов риска венозной тромбоэм­болии
Пневмоторакс	Внезапно возникающая одышка у здоровых людей Одышка возникает после проведения инвазив­ных процедур (катетеризации подключичной вены) Боль в груди плеврального характера
Обострение ХОБЛ	Увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте Хронический бронхит в анамнезе: выделение мо­кроты ежедневно в течение 3 мес. в году > 2 лет Свистящее дыхание с уменьшенной ПСВ
Трахеобронхи­альная обструкция	Стридорозное (шумный вдох) или монофониче­ское свистящее дыхание («писк» на выдохе) Рак бронха в анамнезе Попадание инородного тела в дыхательные пути в анамнезе Свистящее дыхание не купируется бронходила­таторами
Тампонада сердца	Набухание шейных вен Парадоксальный пульс (снижение САД при вдохе более чем на 20 мм рт. ст.) Рак бронха или молочной железы в анмнезе
Обструкция гортани	Вдыхание дыма или прием едких в-в в анамнезе Отек нёба или языка Симптомы острой аллергии
Гипервентиляционный синдром (панические расстройства)	Часто в молодом возрасте Больной испытывает чувство страха и ощуще­ние нехватки воздуха Нередко сопровождается головокружением, парестезией Часто связан с приемом больших доз алкоголя Приступ выглядит драматично, но не опасен и заканчивается, как правило, самопроизвольно

Заболевания, связанные с дыхательной системой: пиоторакс и пневмоторакс

Эмпиема плевры (пиоторакс) - это скопление гноя в плевральной полости.

Клинические проявления этой патологии системы дыхания:

• резкая боль в груди односторонняя, колющая, усиливается при глубоком дыхании, кашле, изменении положения тела, уменьшаясь в положении лежа на стороне поражения, когда ограничивается экскурсия грудной клетки;
• ихорадка до 39-40°С (суточные колебания 2-4 градуса), озноб, потливость;
• дыхательная недостаточность;
• кашель с выделением гнойной мокроты;
• при переходе гнойного процесса на ткани грудной клетки боль усиливается, возникает припухлость и флюктуация (чаще в подмышечной области), образуется кожный свищ.

Больных экстренно госпитализируют в хирургическое отделение.

Пневмоторакс - это наличие воздуха в плевральной полости.

При пневмотораксе воздух поступает в плевральную полость до того времени, пока давление в ней не достигнет атмосферного или произойдет коллапс легкого. Спонтанный пневмоторакс может развиться при травме грудной клетки, нагноительных заболеваниях легких, раке легкого. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс.

При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом постоянно - как при вдохе, так и при выдохе. Закрытие перфорации ведет к тому, что в плевральной полости устанавливается отрицательное давление.

Наиболее серьезным является клапанный пневмоторакс, при котором воздух поступает в полость плевры во время вдоха, а во время выдоха отверстие закрывается, и воздух задерживается в плевральной полости. Воздух скапливается, давление в плевральной полости нарастает, средостение смещается в здоровую сторону, легкое на пораженной стороне спадается, развиваются гемодинамические нарушения.

Клинические проявления этой дыхательной патологии:

• возникает преимущественно у мужчин молодого возраста;
• проявляется внезапной резкой болью в грудной клетке, усиливающейся при дыхании, разговоре, физическом напряжении;
• сухой кашель, нарастающая одышка;
• острая дыхательная недостаточность;
• может быть картина шока;
• кожные покровы бледные, покрыты холодным потом;
• пульс малый, частый, АД низкое.

При осмотре во время этого неотложного состояния дыхательной системы:

• больной находится в положении сидя;
• дыхание учащенное, поверхностное;
• выбухание межреберных промежутков и отставание при дыхании той половины грудной клетки, где развился пневмоторакс;
• перкуторный звук тимпанический;
• границы сердца смещены в противоположную сторону;
• гипотония;
• при накоплении в плевральной полости жидкости в нижних отделах определяется притупление легочного звука.

Патология верхних дыхательных путей стеноз и первая помощь при обструкции

Острый стеноз - быстро возникшее (в течение нескольких секунд, минут, часов или дней) затрудненное дыхание через гортань в результате сужения ее просвета из-за воспаления и отека ее слизистой оболочки, попадания в дыхательные пути инородных тел.

Независимо от причины, вызвавшей стеноз гортани, клиническая картина его однотипна, в ней на первое место выступает инспираторная одышка. Различают 4 стадии этой патологии верхних дыхательных путей.

• I стадия - компенсированного дыхания: углубление и урежение дыхания, уменьшение пауз между вдохом и выдохом, урежение пульса, инспираторная одышка появляется только при физической нагрузке.
• II стадия - неполной компенсации дыхания: для вдоха уже требуется выраженное усилие, дыхание становится шумным, слышным на расстоянии, кожа бледная, больной беспокойный, мечется, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура грудной клетки, отмечается втяжение надключичных, подключичных, яремной ямок, межреберных промежутков, эпигастрия во время вдоха.
• III стадия - декомпенсации дыхания: состояние больного чрезвычайно тяжелое, дыхание частое, поверхностное, кожные покровы бледно-синюшного цвета, вначале - акроцианоз, затем - распространенный цианоз, больной в вынужденном полусидячем положении с запрокинутой головой, появляется потливость.
• IV стадия - терминальная: больной вял, адинамичен, дыхание поверхностное, прерывистое (типа Чейна-Стокса), кожа бледно-серого цвета, пульс частый, нитевидный, зрачки расширены, затем развивается коматозное состояние и смерть.

Таблица «Первая помощь при патологии верхних дыхательных путей в зависимости от причины, её вызвавшей»:

Причины стеноза гортани	Клинические проявления
Отек Квинке		Оказывая первую помощь при такой обструкции дыхательных путей, вводится в/в струйно преднизолон 60-150 мг + акри­вастин или цетиризин 10 мг или в/м хлоропирамин 2%-ный 1-2 мл, при отеке гортани в/м (п/к) 0,3-0,5 мл 0,1%- ного р-ра эпинефрина. Госпитализация в терапевтическое отделение.
Острый ларингит (ложный круп) при гриппе, ОРВИ		Во время оказания первой помощи при такой патологии дыхательных путей вводится в/в струйно преднизолон 60-150 мг + акри­вастин или цетирозин 10 мг или в/м хлоропирамин 2%-ный 1-2 мл, при отеке гортани в/м (п/к) 0,3-0,5 мл 0,1%- ного р-ра эпинефрина. Госпитализация в терапевтическое, инфекци­онное отделение
Дифтерия гортани (истинный круп)	У детей и взрослых стеноз гортани определяется фибринозными пленками, отеком слизистой оболочки и ларингоспазмом. Характерно постепенное развитие воспаления, спускающегося из полости носа на носоглотку, гортань, далее - на трахею, бронхи. Температура 38°С. Боль в горле. Налет в зеве: серые или грязнобелые пленки,распро¬страняющиеся за пределы миндалин, с трудом снимающиеся, оставляющие кровоточащие поверхности. Вокруг болезненных лимфатических узлов развивается отек клетчатки с переходом на шею	При лечении дифте­рийного крупа кроме противовоспалительных и противоаллергических препаратов используют специфические сред­ства - антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Госпитализация в ин­фекционное отделение
Инород­ные тела верхних дыхатель­ных путей		Если нет выраженной гипоксии, то больного можно транспортиро­вать, не добиваясь окон­чательного разрешения стеноза. Во время оказания первой помощи при обструкции верхних дыхательных путей, если угрожает асфиксия, показана трахеотомия. Госпитали­зация обязательна

Статья прочитана 2 877 раз(a).

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность - нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Нормальное функционирование дыхательной системы зависит от работы многих её компонентов (дыхательный центр, нервы, мышцы, грудная клетка, дыхательные пути и альвеолы). Нарушение работы какого-либо из этих звеньев может привести к развитию острой дыхательной недостаточности.

По патогенезу острую дыхательную недостаточность подразделяют на:

· гипоксическую (недостаток кислорода) - возникает в случае нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирования крови в лёгких,

· гиперкапническую (избыток углекислоты) - развивается при неспособности организма обеспечить должную вентиляцию лёгких,

· смешанную - нарушение как вентиляционно-перфузионных отношений, так и вентиляционной функции лёгких.

Компенсаторно возникает одышка, т.е. изменение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся повышением работы дыхательных мышц и, как правило, субъективными ощущениями нехватки воздуха или затруднения дыхании.

Причины острой дыхательной недостаточности:

· травматические и экзогенные

· угнетение регуляции дыхания: травма головы, передозировка седативных препаратов,

· нервно-мышечные поражения: травма спинного мозга, воздействие ЛС, интоксикация,

· поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, струп после ожога, торакопластика,

· поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, повешение,

· поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты,

· сосудистые

· угнетение регуляции дыхания: острое нарушение мозгового кровообращения,

· нервно-мышечные поражения: поперечный миелит,

· поражение стенки грудной клетки и плевры: плевральный выпот,

· поражение дыхательных путей: аневризма аорты,

· поражение лёгких: ТЭЛА, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты,

· онкологические

· угнетение регуляции дыхания: первичный или метастатический рак,

· нервно-мышечные поражения: паранеопластические синдромы:

· поражение стенки грудной клетки и плевры: мезотелиома,

· поражение дыхательных путей: рак гортани, аденома бронхов,

· поражение лёгких: лимфангит при раке, диффузная лимфома,

· инфекционные

· угнетение регуляции дыхания: менингит, абсцесс мозга, энцефалит,

· нервно-мышечные поражения: полиомиелит, синдром Гийена-Барре, столбняк, ботулизм,

· поражение стенки грудной клетки и плевры: эмпиема,

· поражение дыхательных путей: ХОБЛ,

· поражение лёгких: пневмонии,

· идиопатические

· угнетение регуляции дыхания: дегенеративные заболевания ЦНС,

· нервно-мышечные поражения: паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз,

· поражение стенки грудной клетки и плевры: спонтанный пневмоторакс,

· поражение дыхательных путей: ларингоспазм,

· поражение лёгких: респираторный дистресс-синдром взрослых, фиброз лёгких,

· метаболические

· угнетение регуляции дыхания: кома, микседема, алкалоз,

· нервно-мышечные поражения: гипофосфатемия,

· поражение лёгких: ингибирование карбоангидразы, гипоксемия при циррозе печени,

· иммунологические

· угнетение регуляции дыхания: апноэ во время сна при аллергическом рините,

· нервно-мышечные поражения: миастения,

· поражение стенки грудной клетки и плевры: склеродермия, анкилозирующий спондилоартрит,

· поражение дыхательных путей: ангионевротический отёк гортани, аллергическая форма бронхиальной астмы,

· поражение лёгких: аллергический пневмонит, трансфузионные реакции.

Осложнения острой дыхательной недостаточности:

· острая гипоксемия ведет к быстрому нарушению функций жизненно важных органов (прежде всего ЦНС и сердца),

· острая гиперкапния вызывает артериальную гипотензию, электрическую нестабильность сердца, нарушение сознания, кому.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Жалобы и клинические симптомы при острой дыхательной недостаточности неспецифичны и в значительной степени зависят от заболевания, которое привело к её развитию (табл. 4-1).

Есть характерные признаки острой дыхательной недостаточности.

· Одышка или удушье.

· Участие вспомогательных мышц в акте дыхания.

· Цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом.

· При гипоксии:

· нарушение психики (возбуждение, спутанность сознания, дезориентация),

· артериальная гипотензия и тахикардия (редко),

· артериальная гипертензия и тахикардия (обычно).

· При гиперкапнии:

· нарушение сознания (потеря сознания, коматозное состояние),

· головная боль,

· гиперемия лица,

· артериальная гипотензия и тахикардия.

Внезапное снижение частоты дыхания менее 12 в минуту при сохранении прочих симптомов дыхательной недостаточности является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.

Ключевые диагностические признаки заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью, представлены в табл. 4-1.

Таблица 4-1. Ключевые диагностические признаки основных заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью

Заболевание	Признаки
Приступ бронхиальной астмы	Свистящее дыхание со сниженной ПСВ Бронхообструкция частично или полностью обратима Похожие приступы в анамнезе, купировавшиеся бронходилататорами Сезонные изменения симптоматики и её изменение в течение суток Приступы провоцируются контактом с аллергеном или неспецифическими раздражающими факторами внешней среды Нарушение сна вследствие одышки и свистящего дыхания
Острая сердечная недостаточность (отёк лёгких)	Заболевание сердца Изменения ЭКГ Двусторонние влажные хрипы в лёгких При кашле может выделяться пенистая мокрота
Пневмония	Лихорадка Продуктивный кашель Боль в грудной клетке плеврального характера
Обострение ХОБЛ	Увеличение вязкости и количества отделяемой мокроты или появление гноя в мокроте Хронический бронхит в анамнезе: выделение мокроты ежедневно в течение 3 месяцев в году >2 лет Свистящее дыхание с уменьшенной ПСВ
ТЭЛА	Боль в груди плеврального или неплеврального характера Кровохарканье Наличие факторов риска венозной тромбоэмболии
Пневмоторакс	Внезапно возникшая одышка у практически здоровых молодых людей Одышка возникает после проведения инвазивных процедур (например, катетеризации подключичной вены) Боль в груди плеврального характера
Тампонада сердца	Набухание шейных вен Парадоксальный пульс (снижение САД при вдохе более чем на 20 мм рт.ст.) Рак бронха и молочной железы в анамнезе
Обструкция гортани	Вдыхание дыма или приём едких веществ в анамнезе Отёк нёба или языка Симптомы острой аллергии
Трахеобронхиальная обструкция	Стридорозное (шумный вдох) или монофоническое свистящее дыхание («писк» на выдохе) Рак бронха в анамнезе Попадание инородного тела в дыхательные пути в анамнезе Свистящее дыхание не купируется бронходилататорами
Гипервентиляционный синдром (панические расстройства)	Чаще возникает в молодом возрасте Больной испытывает чувство страха и ощущение нехватки воздуха Нередко сопровождается головокружением, парестезией Часто связан с приёмом больших доз алкоголя Приступ выглядит драматично, но не опасен и заканчивается, как правило, самопроизвольно

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Алгоритм дифференциальной диагностики при одышке представлен на рис. 4-1.

Рис. 4-1. Диагностический алгоритм при одышке

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Помогите больному свободно дышать, расстегните тугой воротник.

Разрешите больному сидеть вертикально или самому найти удобное для него положение тела.

Найдите препараты, которые принимает больной, и покажите их персоналу СМП.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ДИАГНОСТИКА

Когда началась одышка? Как изменяется в динамике?

Имеется ли стридорозное или свистящее дыхание?

Есть ли одышка в покое?

Есть ли боль в груди?

Есть ли кашель или мокрота? Кровохарканье?

Что больной делал до того, как появились симптомы?

Какие ЛС принимает больной в настоящее время?

Есть ли признаки инфекции?

Курит ли больной?

Каково психическое состояние больного?

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Визуальная оценка: имеется ли ортопноэ, цианоз, следы триимы, при­знаки стеноза гортани (стридорозное дыхание, отёк нёба, языка), участвует ли вспомогательная мускулатура в дыхании и др.

Аускультация лёгких и сердца: для выявления признаков патологического процесса, вызвавшего острую дыхательную недостаточность.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Регистрацию ЭКГ в 12 отведениях следует проводить у лиц среднего и пожилого возраста, если нет очевидной причины, не связанной с патологией сердца.

Исследование ПСВ с помощью пикфлоуметра для выявления бронхообструкции.

По возможности, устранение причины острой дыхательной недостаточ­ности, общие мероприятия (положение больного, санация дыхательных путей, обеспечение венозного доступа) и симптоматическая терапия (ингаляция кислорода для коррекция гипоксемии, ИВЛ и другие мероприятия в зависимости от клинических симптомов заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Необходимость госпитализации и особенности транспортировки больного определяются заболеванием, вызвавшим острую дыхательную недостаточность.

ПНЕВМОНИЯ

Статья «Пневмония у детей» находится в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии»

Пневмония - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологи­ческой характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний с очаговым поражением респираторных отделов лёгких и обязательной внутриальвеолярной экссудацией.

Заболеваемость пневмонией увеличивается с возрастом. Риск летального исхода у лиц старших возрастных групп с сопутствующей патологией и тяжёлым течением воспаления лёгких достигает 15-30%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основные возбудители:

пневмококки Streptococcus pneumoniae 30-50%,

гемофильная палочка Haemophilus influenzae 10%,

атипичные микроорганизмы Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila 8-30%,

стафилококки Staphylococcus aureus, клебсиеллы Klebsiella pneumoniae 3-5%.

Патогенетические механизмы проникновения возбудителей пневмонии в лёгочную ткань:

· аэрогенный (воздушно-капельный): вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы,

· бронхогенный: аспирация секрета ротоглотки,

· гематогенный (редко лимфогенный): из внелёгочного очага инфекции при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана и др.,

· непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов (при абсцессе печени и др. или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от условий, в которых развилась пневмония

· внебольничная (амбулаторная),

· нозокомиальная (госпитальная),

· аспирационная,

· у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

По тяжести течения (табл. 4-2).

Таблица 4-2. Основные критерии тяжести пневмонии

Критерии тяжести пневмонии	Степень тяжести пневмонии (диагностируется при наличии хотя бы одного из критериев)
лёгкая	средняя	тяжёлая
Температура тела	до 38°С	38-39°С	выше 39°С
ЧДД в минуту	до 25	25-30	выше 30
ЧСС в минуту	до 90	90-125	выше >125
АД	норма	тенденция к артериальной гипотензии САД <100 мм рт.ст.	тяжёлая артериальная гипотензия САД <90 мм рт.ст., диастолическое АД <60 мм рт.ст.
Интоксикация	нет или не выражена	умеренная	выраженная
Осложнения	нет	Плеврит с небольшим количеством жидкости	Эмпиема плевры, абсцедирование, инфекционно-токсический шок, токсический отёк лёгких и др.
Декомпенсация сопутствующих заболеваний	Нет	Невыраженная	Выраженная

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Пневмонию следует предполагать, если у пациента остро появляются не менее 3 из нижеперечисленных симптомов:

· лихорадка выше 38°С,

· появившийся или усилившийся кашель,

· слизисто-гнойная или гнойная мокрота,

· одышка,

· боль в грудной клетке, связанная с дыханием.

Как правило, имеются симптомы общей интоксикации: немотиииропанная слабость, утомляемость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, сильное потоотделение по ночам. Возможны сопутствующие нереспираторные симптомы: спутанность сознания, боли в верхних отделах живота, диарея.

У пожилых людей и/или при неадекватном иммунном ответе на первый план могут выходить спутанность сознания, декомпенсация сопутствующих заболеваний, нередко без повышения температуры и при скудной аускультативной симптоматике.

Факторы риска тяжёлого течения пневмонии:

возраст >60 лет,

сопутствующая патология: ХОБЛ, бронхоэктазы, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, наркомания, хронический алкоголизм, цирроз печени, общая дистрофия, цереброваскулярные заболевания,

постоянный приём системных и/или цитостатиков.

Осложнения:

· острая артериальная гипотензия,

· инфекционно-токсический шок,

· некоронарогенный отёк лёгких (респираторный дистресс-синдром),

· бронхообструктивный синдром,

· сепсис,

· абсиедирование,

· плеврит,

· пиопневмоторакс и эмпиема плевры,

· инфекционный эндокардит,

· поражение ЦНС, миокарда, почек и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями: ТЭЛА и инфаркт лёгкого, отёк лёгких, новообразования: рак бронха, эндобронхиальные метастазы и др., туберкулёз лёгких, лёгочный васкулит, острый экзогенный аллергический альвеолит, фиброзирующий альвеолит, лёгочное кровотечение, аспирация инородного тела, поддиафрагмальный абсцесс.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

Позвольте больному лечь на спину или на больной бок.

Следите, чтобы больной получал достаточное количество жидкости.

При высокой температуре можно дать больному жаропонижающие (парацетамол).

Найдите препараты, которые принимает больной и покажите их персоналу СМП.

Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

ДИАГНОСТИКА

Когда началось заболевание, сколько времени продолжается?

Как давно и до каких цифр повысилась температура, есть ли озноб, сильная потливость?

Появился/усилился ли кашель, отделяется ли мокрота, какого характера?

Была ли кровь в мокроте, кровохарканье?

Есть ли боль в груди, связана ли она с дыханием, кашлем?

Имеется ли одышка, приступы удушья, «свист» в груди?

Сопутствуют ли нереспираторные симптомы (диарея, тошнота, снижение аппетита и др.)?

Принимал ли больной антибактериальные препараты, в какой дозе, в течение какого времени?

Имеются ли сопутствующие хронические заболевания ХОБЛ, бронхиальная астма, сахарный диабет, деменция, иммунодефицитные состояния и т.д.?

Как часто пациент лечился в больнице, когда и по какому поводу?

Какие лекарства он принимает постоянно и принимал ли лекарства для уменьшения симптомов настоящего заболевания?

Уточните наличие аллергии (в т.ч. лекарственной).

Соберите эпидемиологический анамнез: выезжал ли пациент недавно за пределы города (села и т.п.), куда? Был ли контакт с приезжими из других стран, с людьми с симптомами респираторного заболевания? Есть ли среди окружения люди, заболевшие похожим заболеванием? Есть ли контакт с животными, в том числе грызунами, птицами?

Есть ли у пациента вредные привычки (курение, употребление наркотиков, алкоголя)?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания (тахипноэ), кровообращения.

Визуальная оценка может выявить:

· бледность кожных покровов,

· акроцианоз,

· герпетические высыпания,

· отставание поражённой стороны грудной клетки в акте дыхания.

Исследование пульса, аускультация сердца, подсчет ЧСС (тахикардия).

Измерение АД (может быть артериальная гипотензия).

Исследование лёгких может выявить:

укорочение (тупость) перкуторного звука над поражённым участком лёгких,

аускультативно ослабление дыхания на ограниченном участке, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации.

Измерение температуры (характерна лихорадка >38°С).

У части пациентов объективные признаки могут отличаться от типичных или отсутствовать вовсе, в связи с этим уточнение диагноза возможно только при рентгенографии грудной клетки.

Задачами СМП являются неотложная терапия острых симптомов и осложнений пневмонии и определение показаний к госпитализации.

При гипоксии показана ингаляция увлажнённого кислорода через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин.

Жаропонижающие препараты показаны при лихорадке выше 39°С у больных без осложнений и сопутствующих заболеваний, а при наличии последних при температуре тела выше 38°С: парацетамол (обладает анальгетической активностью при болевом синдроме слабой и умеренной выраженности) принимают внутрь по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г). Возможные побочные эффекты: агранулоцитоз, анемия, тромбоцитопения, аллергические реакции (после 5 дней лечения проводят анализ периферической крови). Противопоказания: гиперчувствительность. С осторожностью при печёночной и почечной недостаточности, беременности.

Для обезболивания при плевральной боли применяют ненаркотические анальгетики: кеторолак в/м 30 мг (1 мл), препарат также обладает жаропонижающим эффектом. Не следует сочетать кеторолак с парацетамолом из-за повышения нефротоксичности.

Лорноксикам принимают внутрь по 8 мг, запивая стаканом воды. Препарат также обладает жаропонижающим эффектом.

При бронхообструкции (свистящее дыхание) показаны бронходилататоры: сальбутамол ингаляционно 1-2 дозы (100-200 мкг) аэрозоля или через небулайзер (2,5-5 мг). При выраженной бронхообструкции рассмотреть целесообразность системного введения глюкокортикоидов.

При тяжёлой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) начать восполнение потери жидкости (при повышении температуры на 1"С количество жидкости в организме уменьшается на 500 мл/сут): 0,9% р-р натрия хлорида 400 мл в/в, быстрая инфузия, 5% р-р декстрозы 400 мл в/в, быстрая инфузия.

Внимание, не следует назначать жаропонижающие или анальгетические препараты, так как это может привести к усугублению артериальной гипотензии.

При сохраняющейся артериальной гипотензии после восполнения ОЦК применяют вазопрессорные амины до достижения систолического АД 90 мм рт.ст.: допамин в/в капельно со скоростью 4-10мкг/кг/мин), но не более 15-20 мкг/кг/мин) (развести 200 мг допамина в 400 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра декстрозы и вводить по 2-11 капель в минуту). Капельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Противопоказания: феохромоцитома, фибрилляция желудочков.

Постоянный контроль функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (ЧСС и АД).

Готовность к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Тяжёлая пневмония или развитие осложнений являются показанием к экстренной госпитализации в отделение интенсивной терапии, транспортировка больного на носилках (предупреждение развития ортоститического коллапса), предпочтительно лёжа на больном боку.

Среднетяжёлая пневмония у лиц старше 60 лет и/или с факторами риска - целесообразна госпитализация в пульмонологическое или терапевтическое отделение.

Социальные показания: невозможность адекватного ухода и выполнения врачебных предписаний в домашних условиях.

Пациенты в стабильном состоянии, с нетяжёлой пневмонией и отсутствием социальных показаний к госпитализации могут быть оставлены на амбулаторное лечение.

Амбулаторное проведение рентгенографии грудной клетки в двух проекциях, общего анализа крови и, по возможности, биохимического исследования крови (мочевина, креатинин, аминотрансферазы, электролиты).

Консультация и наблюдение участкового терапевта.

В связи с тем, что рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального препарата, следует назначить пероральный приём антибиотика:

нетяжёлая пневмония у пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний амоксициллин или макролиды (альтернативные препараты респираторные фторхинолоны),

нетяжёлая пневмония у пациентов старше 60 лет и/или с сопутствую­щими заболеваниями «защищенные» аминопенициллины или цефуроксим (альтернативные препараты респираторные фторхинолоны).

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

Применение глюкокортикоидов для повышения АД не обосновано и повышает риск развития тяжёлых септических осложнений.

Назначение иммуномодуляторов, биогенных стимуляторов, витаминов, антигистаминных ЛС нецелесообразно в связи с отсутствием доказательств их эффективности.

Курсовое лечение НПВС нецелесообразно, потому что данные препараты следует назначать на ограниченный период времени до достижения жаропонижающего и/или аналгезирующего эффекта.

· гентамицин - аминогликозиды неактивны в отношении пневмококка и атипичных возбудителей,

· ампициллин внутрь - низкая биодоступность препарата (40%) по сравнению с амоксициллином (75-93%),

· ко-тримоксазол - высокая резистентность в России S.pneumoniae и Н.influenzae, наличие более безопасных препаратов.

Не следует рекомендовать приём нистатина с профилактической целью, включая лиц с иммуносупрессией (неэффективен), потому что это приводит к дополнительным побочным эффектам терапии и необоснованным экономическим затратам.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Парацетамол таблетки по 50 мг, 100 мг, 200 мг, 500 мг. Дети: суточную дозу назначают в 3-4 приёма. Максимальная суточная доза зависит от массы тела: до 6 мес (до 7 кг) 350 мг, до 1 года (до 10 кг) 500 мг, до 3 лет (до 15 кг) 750 мг, до 6 лет (до 22 кг) 1000 мг, до 12 лет (до 40 кг) 2000 мг. Взрослые: 500 мг внутрь с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1000 мг). Максимальная суточная доза 4000 мг.

Кеторолак ампулы по 1 мл (30 мг/мл). Дети: до 16 лет безопасность и эффективность не установлены. Взрослые: 30 мг в/м или в/в медленно (вводить не менее 15 с). Максимальная разовая доза 60 мг. Максимальная суточная доза 90 мг.

Лорноксикам (например, ксефокам) таблетки по 8 мг. Дети: до 18 лет безопасность и эффективность не установлены. Взрослые: 8 мг внутрь, запивая стаканом воды.

Сальбутамол (например, вентолин) аэрозоль для ингаляций дозированный (100 мкг/доза). Дети: по 100 мкг (важно соблюдать технику ингаляции или применять через небулайзер). Взрослые: по 100-200 мкг (важно соблюдать технику ингаляции).

Допамин 4% р-р в ампулах по 5 мл (40 мг/мл). Дети: в/в в дозе 4-6 (максимально 10) мкг/(кгхмин). Применять с осторожностью. Взрослые: в/в в дозе 2-10 мкг/кг/мин.

Алгоритм неотложной помощи при пневмонии представлен на рис. 4-2.

Рис. 4-2. Алгоритм неотложной помощи при пневмонии.

ГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ

Острый гнойный плеврит (экссудативный плеврит) - воспаление плевры с образованием гнойного экссудата.

Характерные клинические проявления:

· резкие боли в соответствующей половине грудной клетки,

· повышение температуры до 38,5-39°С,

· дыхательная недостаточность,

· кашель с выделением гнойной мокроты.

При осмотре выявляют симптомы интоксикации, ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки, при перкуссии притупление перкуторного звука, при аускультации резкое ослабление дыхания (чаще оно вовсе не проводится).

Все больные с гнойным плевритом должны быть госпитализированы. При тяжёлом состоянии в отделение интенсивной терапии.

Эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) - скопление гноя в плевральной полости. Начало острой эмпиемы плевры маскируют симптомы первичного заболевания. В течение 2-3 сут быстро развиваются симптомы, характерные для тяжёлой гнойной инфекции и экссудативного плеврита:

· боли в соответствующей половине грудной клетки при дыхании и кашле,

· температура тела 39-40°С (суточные колебания 2-4 °С), возможен озноб,

· одышка.

Когда гнойный процесс переходит на ткани грудной клетки, боль в боку усиливается, возникают припухлость тканей и флюктуация (чаще всего в подмышечной области), образуется кожный свищ.

При прорыве гнойной полости (из лёгкого, печени и т.д.) в плевру возможна симптоматика плеврального шока:

Ø резкая боль,

Ø одышка,

Ø сердечно-сосудистая недостаточность.

Если в области дефекта висцеральной плевры образуется клапанный ме­ханизм, наблюдается клиническая картина напряжённого пневмоторакса.

При прорыве эмпиемы в просвет бронха усиливается кашель, резко уве­личивается количество выделенной мокроты, соответствующей по своему характеру содержимому плевральной полости. При формировании брон-хоплеврального свища достаточного диаметра гнойный экссудат отходит при определённом положении больного.

В начале острой эмпиемы обнаруживают:

Ø ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при дыхании,

Ø при перкуссии укорочение звука над зоной расположения экссудата,

Ø при аускультации дыхание резко ослаблено или вообще не прослушивается,

Ø выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков.

При прорыве эмпиемы в просвет бронха:

Ø грудная клетка на стороне эмпиемы отстаёт в акте дыхания,

Ø при перкуссии в нижних отделах звук укорочен, верхняя граница тупости соответствует линии Дамуазо, при пиопневмотораксе уровень верхней границы тупости горизонтальный,

Ø при аускультации дыхание ослаблено, у верхней границы экссудата может прослушиваться шум трения плевры.

Все больные с подозрением на эмпиему плевры должны быть госпитализированы в зависимости от тяжести состояния в отделение интенсивной терапии, хирургическое или терапевтическое отделения.

Абсцесс лёгкого - патологический процесс, характеризующийся формированием ограниченной полости в лёгочной ткани в результате её некроза и гнойного расплавления под действием неспецифических возбудителей.

В начале заболевания (до вскрытия абсцесса в бронх, в среднем первые 7-10 дней у больных наблюдают:

Ø высокую, иногда гектическую температуру,

Ø озноб, повышенную потливость,

Ø боли в грудной клетке,

Ø признаки интоксикации,

Ø сухой или малопродуктивный кашель,

Ø одышку и тахикардию.

При физикальном обследовании:

Ø ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на «больной» стороне, особенно при значительном объёме абсцесса или его субплевральной локализации,

Ø при перкуссии укорочение звука над зоной абсцесса,

Ø при аускультации жёсткий оттенок дыхания, часто крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры, над другими отделами лёгких нередко выслушивают разнокалиберные сухие и влажные хрипы. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать,

Ø при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника выраженная болезненность (симптом Крюкова).

После вскрытия абсцесса в бронх отмечают:

Ø обильное отхождение гнойной мокроты «полным ртом», нередко с не­приятным запахом, иногда с примесью крови и зловонным запахом, не исключено лёгочное кровотечение,

Ø снижение температуры,

Ø уменьшение интоксикации,

Ø улучшение самочувствия.

При физикальном обследовании:

при перкуссии полость в лёгком,

при аускультации бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком.

Пациентов экстренно госпитализируют в отделение интенсивной терапии или отделение торакальной хирургии.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Статья «Бронхиальная астма у детей» находится в разделе 14 «Неотложные состояния в педиатрии».

Бронхиальная астма - заболевание дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое воспаление и гиперреактивность бронхов с бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени.

Причина вызова СМП - острый приступ удушья, обусловленный полностью или частично обратимой бронхообструкцией.

Астматический статус - тяжёлое и опасное для жизни состояние, затянувшийся приступ удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины, провоцирующие обострение бронхиальной астмы:

Ø контакт с причиннозначимым аллергеном,

Ø неспецифические раздражающие факторы внешней среды - табнчный дым, выхлопные газы, физическая и эмоциональная нагрузка и другие,

Ø инфекционное заболевание,

Ø приём НПВС при аспириновой форме.

Ø Механизмы обструкции дыхательных путей:

Ø спазм гладких мышц бронхов,

Ø отёк слизистой оболочки бронхиального тракта,

Ø гиперсекреция с образованием слизистых пробок,

Ø склероз стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

Данные патологические процессы способствуют значительному повышению сопротивления бронхиального дерева, превышающему эластическую силу лёгких и грудной клетки, обеспечивающую выдох (экспираторное удушье).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Обострение бронхиальной астмы может быть в виде острого приступа или затяжной бронхиальной обструкции.

Острый приступ - эпизод прогрессивного нарастания кашля, одышки, появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или различное сочетание этих симптомов при резком снижении ПСВ.

Затяжная бронхиальная обструкция - длительное (дни, недели) затруд­нение дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы уду­шья различной степени тяжести.

По степени тяжести обострения бронхиальной астмы:

Ø лёгкая,

Ø среднетяжёлая,

Ø тяжёлая,

Ø жизнеугрожающая (астматический статус).

Осложнения бронхиальной астмы:

Лёгочные:

Ø пневмония,

Ø ателектаз,

Ø пневмоторакс,

Ø пневмомедиастинум.

Внелёгочные:

Ø острое «лёгочное» сердце,

Ø острая сердечная недостаточность,

Ø сердечная аритмия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Признаки приступа удушья:

Ø шумное, свистящее дыхание,

Ø одышка с удлинённым выдохом,

Ø беспокойство, чувство страха,

Ø сердцебиение,

Ø потливость,

Ø резкое снижение ПСВ,

Ø приступу удушья может предшествовать зуд в носоглотке, першение в горле, чиханье, заложенность носа или ринорея,

Ø приступообразный кашель расценивают как эквивалент приступа удушья.

«Симптомы тревоги»:

Ø быстро нарастающая одышка у взрослых >25 в мин, у детей ЧДД >50 в минуту,

Ø невозможность говорить из-за одышки, больной произносит отдельные фразы или слова,

Ø положение ортопноэ,

Ø участие вдыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение над- и подключичных промежутков,

Ø тахикардия (у взрослых ЧСС >110 в минуту, у детей старше 5 лет ЧСС >120 в минуту, у детей в возрасте 2-5 лет ЧСС >130 в минуту),

Ø ПСВ 50% и ниже от должных или лучших значений больного.

Признаки угрозы для жизни:

Ø спутанность сознания или кома,

Ø цианоз,

Ø слабый вдох, ЧДД >30 в минуту или <12 в минуту,

Ø «немое лёгкое»,

Ø ЧСС > 120 в минуту или брадикардия,

Ø артериальная гипотензия,

Ø ПСВ <30% от должных или лучших значений больного.

Признаки, свидетельствующие о степени тяжести обострения бронхиальной астмы, приведены в табл. 4-3.

Таблица 4-3. Классификация степени тяжести обострения бронхиальной астмы*

*Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) характеризует обострение.

Симптомы	Степень тяжести	Астматический статус
лёгкая	средняя	тяжёлая
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Резко снижена	Отсутствует или резко снижена
Сознание	Не изменено, иногда возбуждение	Возбуждение	Возбуждение, испуг, «дыхательная паника»	Спутанность сознания, кома
Речь	Предложения	Отдельные фразы	Отдельные слова	Больной не разговаривает
ЧДД	Тахипноэ до 22 в мин экспираторная одышка	Тахипноэ до 25 в мин выраженная экспираторная одышка	Тахипноэ более 25 в мин резко выраженная экспираторная одышка	Тахипноэ более 30 в мин резко выраженная экспираторная одышка или брадипноэ менее 12 в мин
Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры	Нет	Обычно выражено	Резко выражено	Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание (инспираторное втяжение передней брюшной стенки)
Втяжение яремной ямки	Нет	Есть	Есть	Есть
Аускультация	Свистящее, обычно в конце выдоха	Свистящее на вдохе и на выдохе	Громкое свистящее на вдохе и на выдохе	Отсутствие дыхания, «немое легкое»
ЧСС в минуту	<100	100-120	>120	<55
ПСВ от нормы	>80%	50-80%	<50%	<33%

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися резкой одышкой (табл. 4-4), особенно у пожилых пациентов или при отсутствии положительного эффекта от лечения.

Таблица 4-4. Ключевые диагностические признаки некоторых заболеваний при остро возникшей одышке

Синдром сонных апноэ

Синдром сонных апноэ (ССА) - регулярно возникающая остановка дыхания во сне длительностью более 10 секунд в сочетании с постоянным выраженным храпом и частыми пробуждениями, сопровождающаяся дневной сонливостью.

Известно, что каждый пятый человек после 30 лет постоянно храпит во сне. Имеются также сведения о том, что выраженность храпа увеличивается с возрастом. Так, в 30-35-летнем возрасте храпят 20 % мужчин 5 % женщин, а в возрасте 60 лет - 60 % и 40 % соответственно. По данным зарубежных исследований распространенность храпа и синдрома сонных апноэ довольно велика и составляет 5-7 % в популяции старше 30 лет, причем приблизительно у трети таких больных средняя тяжесть или тяжелая степень заболевания. От проблем, связанных с синдромом сонных апноэ, в США ежегодно погибают 38000 человек. Таким образом, данное заболевание весьма распространено, и, без сомнения, каждый врач сталкивался с этими больными.

Этиология . Для центральной формы апноэ характерно отсутствие дыхательных движений и потока воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых ССА является результатом ишемических, воспалительных, алкогольных, атрофических и медикаментозных поражений мозга.

При синдроме сонных обструктивных апноэ воздушный поток периодически полностью прекращается, в то время как дыхательные движения передней брюшной стенки и грудной клетки сохранены. Основные причины сонных обструктивных апноэ следующие:

• · нарушение проходимости верхних дыхательных путей, обусловленное снижением тонуса мышц языка и ротоглотки;
• · аномалии развития (малые размеры нижней челюсти, неправильное расположение подъязычной кости и др.), приводящие к уменьшению диаметра воздухоносных путей;
• · разрастание глоточной лимфоидной ткани (аденоиды, гипертрофия миндалин);
• · воспалительные изменения мягких тканей шеи.

Предрасполагающими факторами развития синдрома обструктивного сонного апноэ являются ожирение, хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, прием транквилизаторов, злоупотребление алкоголем, возраст старше 50 лет, отягощенная наследственность.

Патогенез заключается прежде всего в кислородном голодании и фрагментации сна. Эпизод апноэ длительностью более 10 с вызывает развитие кислородного голодания. Сонные апноэ, часто возникающие и длительно продолжающиеся, нарушают сон, уменьшают его продолжительность и качество. Нарушение длительности фаз сна ведет к снижению памяти, интеллекта. Частые эпизоды апноэ приводят к гипоксемии, что сопровождается спазмом сосудов малого круга кровообращения, ростом давления в легочной артерии, ведет к формированию легочного сердца, артериальной гипертензии в большом круге, способствует развитию аритмий сердца, внезапной смерти.

При ССА большие изменения претерпевает функциональное состояние эндокринной системы, что способствует увеличению массы тела больных, развитию артериальной гипертензии.

У больных ССА значительно снижается секреция тестостерона, что обусловливает развитие у мужчин половой слабости.

Клиническая картина . Больные, страдающие ССА, предъявляют весьма характерные жалобы:

• · на ощущение утренней усталости и разбитости после просыпания;
• · постоянную усталость и сонливость в течение дня;
• · утренние головные боли, а такжеболи в области затылка, шеи в течение дня;
• · повышенную раздражительность, снижение памяти;
• · снижение полового влечения, половую слабость;
• · характерные сильный храп, повышенную двигательную активность во сне, скрежетание зубами, разговор во сне, нарушения ночного сна с частыми эпизодами пробуждений.

Храп как один из ведущих симптомов сонных обструктивных

апноэ - отличается от банального храпа своей периодичностью, а также наступлением после периодов интенсивного храпа беззвучных фаз апноэ.

Прогрессирование ССА часто сопровождается нарушениями сердечного ритма. У больных ССА может обнаруживаться артериальная гипертензия, у многих из них развиваются инфаркт миокарда, инсульт, описана возможность развития внезапной смерти. ССА уменьшает продолжительность жизни пациентов. Большинство больных, страдающих этим синдромом, имеют избыточную массу тела, чаще всего более 120 % от идеальной.

Увеличение размеров шеи у мужчин и женщин является существенным фактором риска развития ССА. Мужчины с окружностью шеи 43 см и более, а женщины - 40 см и более имеют самый высокий риск развития апноэ во время сна.

В норме остановка дыхания во сне может наблюдаться и у здоровых людей, однако длительность ее не превышает 10 с, при этом частота эпизодов апноэ не больше 5 в 1 ч.

Типичным для апноэ во сне считают состояние, когда апноэ длительностью более 10 с возникает не менее 30 раз в течение 7 часов сна или число эпизодов апноэ за 1ч сна больше 10.

По степени тяжести ССА, критериями которой служат число и длительность приступов апноэ за 1 ч ночного сна, принято выделять:

• 1. нетяжелое течение (от 5 до 20 приступов);
• 2. течение средней тяжести (от 20 до 40 приступов);
• 3. тяжелое течение (более 40 приступов).

Адекватное лечение этого состояния позволяет не только увеличить работоспособность, уменьшить утомляемость, нормализовать АД, но и продлить жизнь. Лечение состоит в ортодонтической коррекции, которая обеспечивает нормальный приток воздуха в легкие.

Пациенты, страдающие храпом и синдромом сонных апноэ, в зависимости от преобладающей симптоматики обращаются к врачам различных специальностей, соответственно и объем лечения, предложенный одному и тому же пациенту, может варьировать от направления к психотерапевту до обширного хирургического вмешательства. Хирургическое лечение ССА остается уделом оториноларингологии, однако каждый оториноларинголог, занимаю-щийся этим вопросом, должен быть максимально осведомлен в вопросах диагностики и выбора оптимального метода лечения данного синдрома.

Пневмоторакс

Пневмоторакс (от греч. pneuma - воздух, thorax - грудная клетка) - это попадание воздуха в плевральную полость.

Плевральная полость - это пространство, ограниченное снаружи грудной клеткой, снизу - диафрагмой, а изнутри наружной поверхностью легких.

Плевра (серозная оболочка), выстилающая внутреннюю поверхность грудной стенки, средостение и диафрагму, называется париетальной плеврой (около 22 тыс. см 2), а плевра, покрывающая наружную поверхность легких - висцеральной.

Расстояние между плевральными листками (размер щели) - от 7 мкм до 10-12 мкм. В плевральной полости содержится от 1-2 мл до 20 мл вязкой жидкости. Тончайший слой этой своеобразной смазки облегчает скольжение плевральных листков при дыхательных движениях легких.

Плевра обеспечивает отрицательное давление в плевральной полости, необходимое для расправления легких и осуществления собственно внешнего дыхания.

Этиология . Попадание воздуха в плевральную полость - это всегда следствие травмы или заболевания. В связи с этим различают два основных вида пневмоторакса: травматический и спонтанный. Пневмоторакс может быть односторонним, двусторонним и в зависимости от объема воздуха в плевральной полости -частичным или полным , при этом легкие спадаются частично или полностью.

Травматический пневмоторакс делится на три основных вида: открытый, закрытый, клапанный.

Патогенез открытого пневмоторакса . Данный пневмоторакс встречается в 42,1 % случаев и возникает при проникающих ранениях грудной стенки с образованием в ней зияющего дефекта. Это наиболее тяжелый вид пневмоторакса. Во время вдоха наружный воздух свободно поступает в плевральную полость, где в норме давление ниже атмосферного, а при выдохе выходит наружу. В связи с этим нарушается тесное соприкосновение плевральных листков, легкое перестает следовать за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей эластичности спадается. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не уравновесится давление в грудной полости и внутри легкого.

На стороне открытого пневмоторакса устанавливается атмосферное давление, в то время как на здоровой стороне давление обычно ниже атмосферного. Это вызывает смещение средостения в здоровую сторону, сдавление крупных сосудов и бронхов, уменьшение притока крови к сердцу. Ухудшается функция легкого на здоровой стороне.

Выраженность расстройств газообмена и гемодинамики, тяжесть состояния больного определяются в основном величиной дефекта грудной стенки и плевры.

Установлено, что если диаметр отверстия в грудной клетке при открытом пневмотораксе больше половины диаметра соответствующего главного бронха, поддержание газообмена на достаточном уровне невозможно. Пострадавшие с наличием двустороннего открытого пневмоторакса - практически агонирующие больные, не успевающие получить специализированную помощь, а первая медицинская помощь малоэффективна. Открытый двусторонний пневмоторакс смертелен. Согласно мировому опыту выздоровления отмечались лишь в единичных случаях.

Диагностика типичного открытого пневмоторакса обычно не вызывает затруднений. Выявление открытой раны грудной стенки в сочетании с клинической картиной позволяет быстро установить диагноз.

Раненый предъявляет жалобы, если сохранено сознание, на боль в грудной клетке, нехватку воздуха, иногда кашель, слабость. Состояние тяжелое, наблюдаются цианоз и бледность кожных покровов, двигательное возбуждение. Раненый занимает вынужденное положение с приподнятой верхней половиной туловища. Пульс обычно частый, слабого наполнения, АД может быть повышено, а затем снижается.

Патогенез закрытого пневмоторакса . Закрытый пневмоторакс возникает при повреждении грудной стенки с последующим самопроизвольным закрытием раны. При небольших ранениях грудной клетки края раны быстро смыкаются, и дальнейшее поступление воздуха в плевральную полость прекращается. В зависимости от объема попавшего в плевральную полость воздуха возникает частичный или полный коллапс (спадение) легкого.

При одностороннем закрытом пневмотораксе даже с полным коллапсом легкого патологические нарушения менее выражены, чем при открытом, давление в плевральной полости не достигает атмосферного, нет резких колебаний средостения. Во время вдоха размеры грудной клетки увеличиваются, и возможна частичная вентиляция легкого на стороне повреждения. Легкое неповрежденной стороны в этих условиях может в значительной степени компенсировать газообмен, поэтому закрытый пневмоторакс протекает легче, и в неосложненных случаях воздух из плевральной полости рассасывается в течение от одной до 2-3 недель после травмы самостоятельно.

Закрытый пневмоторакс регистрируется с частотой 28,2 % случаев и чаще всего при закрытой травме грудной клетки с сохранением целостности кожных покровов мышц, но с множественными или одиночными переломами ребер, острые концы фрагментов которых разрывают париетальную плевру и ткань легкого.

Диагностика закрытого пневмоторакса . На первый план выступает наличие признаков дыхательной недостаточности. Пострадавший жалуется на нехватку воздуха, боль на поврежденной стороне грудной клетки. Наблюдаются цианоз, бледность кожных покровов, стремление больного занять вынужденное положение с приподнятой грудной клеткой и щадящим отношением к ней при дыхании. Дыхание на пораженной стороне резко ослаблено или не выслушивается вовсе. При перкуссии определяется коробочный звук.

По мягким тканям грудной стенки, шеи, лица распространяется умеренная подкожная воздушная эмфизема с характерным хрустом при пальпации.

Патогенез клапанного пневмоторакса . В 6,7 % случаев пневмоторакс является клапанным. Это один из самых тяжелых и быстро протекающих видов пневмоторакса, который без своевременной медпомощи приводит к смертельному исходу.

Клапанный пневмоторакс по этиологии может быть наружным и внутренним. Наружный клапанный пневмоторакс возникает вследствие раны грудной стенки. Мягкие ткани грудной стенки, через которые проходит раневой канал, начинают действовать как клапан: при вдохе они размыкаются, воздух свободно поступает в плевральную полость; при выдохе края раны сжимаются и препятствуют его выходу. По мере нагнетания воздуха в плевральную полость давление в ней неуклонно повышается.

Увеличение давления в плевральной полости может привести к сдавлению раны, вследствие чего прекращается поступление новых объемов воздуха. Развивается так называемый напряженный пневмоторакс, при котором воздух, скопившийся в плевральной полости, постепенно рассасывается. Этот процесс сопровождается уменьшением внутриплеврального давления, что может привести к возобновлению клапанного пневмоторакса (перемежающийся клапанный пневмоторакс).

Внутренний клапанный пневмоторакс чаще всего возникает при центральном раке легкого (пассивное повреждение грудной клетки) с одновременным повреждением крупного бронха или трахеи.

В этом случае при вдохе воздух поступает в плевральную полость, но при выдохе путь для его выхода через бронхи и трахею оказывается закрыт опухолью. Каждый последующий вдох увеличивает количество воздуха в плевральной полости, а следовательно, и давление в ней. Возникает картина прогрессирующего напряженного пневмоторакса. Продвижение воздуха по рыхлой клетчатке средостения вверх, на шею, ведет к сдавлению трахеи. Легкое быстро полностью спадается, средостение смещается в здоровую сторону, вентиляция здорового легкого становится невозможной, и наступает асфиксия (удушье).

Клиническая картина при всех видах клапанного пневмоторакса имеет общие черты, характеризуется тяжелыми, угрожающими жизни нарушениями дыхания и кровообращения.

Общее состояние пострадавшего обычно быстро ухудшается. Появляются выраженная экспираторная одышка (удлиненный и затрудненный выдох), цианоз кожных покровов, двигательное возбуждение. Дыхание учащенное, неравномерное, вдох сопровождается усилением боли в груди. Дыхательные шумы резко ослаблены, иногда совсем не выслушиваются. Пострадавший пытается задержать дыхание на вдохе, так как при выдохе грудная клетка уменьшается в объеме и дополнительно сжимает и без того сдавленные легкие как на поврежденной, так и на здоровой стороне. АД вначале повышается, а затем быстро падает. Пульс вначале напряженный, в последующем становится учащенным, слабого наполнения. Обращают на себя внимание сглаженность межреберных промежутков на стороне повреждения. При перкуссии на стороне поражения определяется коробочный звук. При осмотре выявляются расширенные вены шеи, что свидетельствует о затруднении венозного оттока. Появляется выраженная подкожная воздушная эмфизема (наличие воздуха в подкожной клетчатке), которая может распространяться на туловище, шею, голову, конечности.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным накоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Он возникает на фоне кажущегося благополучия и может осложнять такие заболевания, как туберкулез легких, гангрена и абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, эмпиемы плевры, новообразования легких и пищевода.

Причиной спонтанного пневмоторакса являются одиночные или множественные тонкостенные воздушные пузыри легких, находящиеся преимущественно в верхних долях легких, - буллы, которые формируются в результате разрыва перерастянутых, атрофированных межальвеолярных перегородок. При нарушении целостности булл воздух выходит в плевральную полость и начинает накапливаться в ней с развитием уже вышеописанных патофизиологических механизмов.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса имеет некоторые особенности. Обычно он встречается в возрасте 20-40 лет, у мужчин - в 8-14 раз чаще, чем у женщин. В 20 % случаев начало спонтанного пневмоторакса может быть незаметным для больных. Такой пневмоторакс принято называть бессимптомным, он оказывается случайной находкой во время профилактических осмотров. Как правило заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, иногда в результате физического напряжения или после приступа кашля. Быстрое поступление воздуха в плевральную полость в большинстве случаев сопровождается резкими колющими болями в груди, сильной одышкой, чувством нехватки воздуха, сухим кашлем, сердцебиением, иногда цианозом, что связано со спадением (коллапсом) легкого и смещением средостения. Больной находится в полусидячем положении. Лицо и тело покрыты холодным потом и цианотичны. Выражен страх смерти. Смещение средостения (сердца) в здоровую сторону. Наблюдаются расширение межреберных промежутков и уменьшение дыхательных движений на стороне поражения, ослабление дыхательных шумов.

При неосложненном течении спонтанного пневмоторакса дефект на висцеральной плевре закрывается фибриновой пленкой, герметизируется и заживает. В течение 1-3 месяцев воздух рассасывается. Рецидивы спонтанного пневмоторакса наблюдаются в 12-15 % случаев.

Алгоритм оказания неотложной помощи при травматическом пневмотораксе

• 1. Больному создают физический и психический покой.
• 2. На рану накладывают давящую повязку, герметически изолирующую плевральную полость.
• 3. По возможности создают отрицательное давление в плевральной полости, расправление легкого. Делают плевральную пункцию с эвакуацией воздуха.
• 4. Вводят обезболивающие средства.
• 5. Вдыхают увлажненный кислород.
• 6. Вводят средства, поддерживающие АД.
• 7. При необходимости проводят стандартные реанимационные мероприятия.
• 8. Больного быстро доставляют в хирургический стационар для выполнения немедленного хирургического вмешательства.

Отек легких

Отек легких - приступ тяжелого удушья, обусловленного чаще всего острой застойной левожелудочковой недостаточностью сердца с выпотеванием в альвеолы и вспениванием в них серозной жидкости (альвеолярный отек).

Этиология . Отек легких - наиболее тяжелый вид удушья возникает обычно при тех же заболеваниях, при которых наблюдается и сердечная астма.

Отек легких часто наблюдается у больных:

• · атеросклеротическим кардиосклерозом (постинфарктным);
• · гипертонической болезнью, особенно как осложнение гипертонических кризов;
• · в остром периоде инфаркта миокарда;
• · у больных ревматическими пороками сердца (чаще при митральном стенозе);
• · острыми пневмониями;
• · при острых нарушениях мозгового кровообращения;
• · при анафилактическом шоке;
• · после операции;
• · с токсическим отеком легких, возникающим при острых отравлениях.

Таким образом, отек легких рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как клинический синдром, осложняющий различные заболевания.

Патогенез . Основные факторы патогенеза сердечной астмы и отека легких едины: острая недостаточность левого желудочка сердца с уменьшением сердечного выброса, а также усиленный приток крови к левому отделу сердца, наличие застоя крови в малом круге кровообращения и повышенного давления в легочной артерии. Но если при сердечной астме преобладает отек межуточной ткани, то при отеке легкого большое количество отечной жидкости пропотевает в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии.

Как правило отек легких наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по патогенезу и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы. В его развитии важную роль играют и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Результатом повышенной проницаемости является проникновение жидкой части крови в просвет альвеол. Богатая белком отечная жидкость при соприкосновении с воздухом вспенивается, вследствие чего объем ее резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может достигать 2-3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

Клиническая картина . Отек легких развивается внезапно - ночью с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии. Нередко предвестники приступа наблюдаются в виде покашливания, появления влажных хрипов в легких.

С началом приступа больной принимает вертикальное положение,. он ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствует боль в груди, его лицо приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества кровянистой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена выделяется изо рта и носа. У больного выражена одышка смешанного характера (не в состоянии определить, что для него труднее - вдох или выдох). Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в разгар приступа определяются обильные влажные пузырчатые хрипы. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.

Изменения обнаруживаются и при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащен, нередко до 140-150 ударов в

1 мин. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но обычно он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Трудно спутать с отеком легких приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой.

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму, при которой нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, а влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. Любой тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса и симптомов самого отека легких.

• 1. При отеке легких больному придают возвышенное положение - сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и соответственно разгрузка малого круга кровообращения.
• 2. В целях снижения притока крови к правым отделам сердца больному накладывают жгуты на конечности. Необходимо проследить, чтобы они сдавливали только вены, а пульс на артериях прощупывался. Нельзя снимать жгуты одновременно со всех конечностей.
• 3. Обязательно вдыхают кислород, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.
• 4. Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида), который не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.
• 5. В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры - нитроглицерин либо изосорбид-динитрат до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст.

При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения может быть сублингвально принят нитроглицерин в таблетках каждые 10-20 мин или изосорбид-динитрат каждые 2 ч.

• 6. Кислородотерапия часто оказывается неэффективной из-за образования стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители». Простейшее из этих средств - пары спирта: 70%-ный спирт наливают в увлажнитель и пропускают через него кислород из баллона. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Уже через 10-15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.
• 7. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, их отсасывают через катетер, соединенный с отсосом.
• 8. Лечение токсического отека легких включает и специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны).

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа.

Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных:

• · уменьшение одышки до 22-26 в 1 мин;
• · исчезновение пенистой мокроты;
• · исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;
• · уменьшение цианоза;
• · перевод больного в горизонтальное положение не вызывает снова удушья.

Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом. В ряде случаев возможна транспортировка на стуле (узкие лестничные площадки). При транспортировке в машине продолжается интенсивная терапия с обеспечением ингаляции кислорода с парами этилового спирта.

В стационаре проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости.

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС) - острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких вследствие различных причин и проявляющаяся отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и кислородным голоданием.

Синдром описан в 1967 г. и встречается с частотой 0,6 на 1000 населения.

Этиология . Наиболее частыми причинами РДС являются: пневмонии, сепсис, шок, травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления, попадание рвотных масс и воды в легкие, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, тяжелые нарушения обмена веществ (при диабете, болезнях почек), длительное пребывание на большой высоте.

Патогенез . При воздействии перечисленных этиологических факторов в тканях легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов, которые выделяют большое количество биологически активных веществ. Под влиянием этих веществ происходит повреждение капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы легких, развивается отек легких и их ателектаз (спадение). Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта (вещества, препятствующего спадению альвеол).

РДС развивается от нескольких часов до 3 сут от начала воздействия этиологического фактора. Различают острую, подострую и хроническую фазы РДС.

Острая фаза РДС длится 2-5 сут и характеризуется развитием отека легких. Наряду с ним появляются микроателектазы. При благоприятном течении РДС через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. У части больных РДС переходит в подострую и хроническую фазу. Воспалительные изменения в легких в этом случае уже через 2-3 недели приводят к развитию хронической дыхательной недостаточности.

Клиническая картина . В клинической картине РДС выделяют 4 периода.

I период - это скрытый период воздействия этиологического фактора. Он продолжается до 24 ч и не имеет никаких внешних клинических проявлений. Довольно часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в 1 мин).

II период (начальных изменений) развивается на 1-2 сут от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При выслушивании легких могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы.

III период (выраженных клинических проявлений) характеризуется острой дыхательной недостаточностью. Появляется тяжелая одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный цианоз кожных покровов. Снижается АД.

При выслушивании легких отмечается жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов указывает на отек легких различной степени выраженности.

IV период (терминальный) характеризуется прогрессированием дыхательной недостаточности. Основными клиническими симптомами этого периода являются:

• · выраженная одышка и цианоз;
• · потливость;
• · тахикардия, разнообразные аритмии;
• · резкое падение АД вплоть до коллапса;
• · кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
• · появление влажных хрипов разного калибра в легких;
• · развитие полиорганной недостаточности (нарушение функций сердца, почек, печени, головного мозга в виде заторможенности, головные боли, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Прогноз при РДС неблагоприятный, летальность больных, как правило, составляет 40-60 %. и она больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности. В течение последнего десятилетия появились обнадеживающие данные о снижении летальности от РДС. К факторам неблагоприятного прогноза больных РДС относятся: сепсис, цирроз печени, ВИЧ-инфекция, опухоли, возраст старше 65 лет.

Лечение РДС представляет собой комплекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: лечение причины развития синдрома, проведение кислородотерапии, лечение полиорганной недостаточности.

Если на фоне кислородотерапии не удается добиться эффекта, показана интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболе-вание дыхательных путей, характеризующееся периодически воз-никающими приступами удушья в результате бронхоспазма, вызванного за счет аллергических реакций в слизистой оболочке бронхов.

Этиология. К возникновению приступа удушья при бронхиальной астме приводят аллергены инфекционного (бактерии, вирусы, грибки) и неинфекционного происхождения (пищевые - коровье молоко, рыба, цитрусовые, шоколад, клубника и др.; лекарственные - антибиотики, витамины группы В, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды и др.; химические - стиральные порошки, косметика, бытовая химия).

Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент - домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция также способствуют развитию приступа бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - наследственно опосредованное заболевание, при котором уже имеются повышенная чувствительность организма к аллергенам и наследственные особенности тканевых барьеров бронхов.

Патогенез . Приступ удушья при бронхиальной астме имеет в своей основе обструкцию дыхательных путей вследствие повышения чувствительности бронхов к различным раздражителям (аллергенам), вызывающим бронхоспазм. Нарушение их проходимости обусловлено спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки бронхов, закупоркой мелких бронхов секретом, что ведет к нарушению легочной вентиляции и кислородному голоданию.

Непосредственной причиной развития приступа может оказаться как прямое воздействие аллергенов, так и влияние неспецифических факторов - неблагоприятных психогенных и метеорологических воздействий, чрезмерной физической нагрузки.

Клиническая картина . В течении бронхиальной астмы обычно выделяют следующие периоды: предвестников, астматический приступ, послеприступный и межприступный.

Приступу бронхиальной астмы часто, но не всегда, предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до

2-3 сут и более. В этот период у больных отмечается беспокойство или угнетение психики, раздражительность, нарушение сна. Типичны вегетативные расстройства - покраснение лица или его бледность, потливость, тахикардия, одышка, головная боль, тошнота. У многих больных наблюдаются аллергические поражения кожи и слизистых - зуд, чихание, заложенность носа, навязчивый сухой кашель.

Астматический приступ (приступ удушья) обычно начинается ночью или вечером, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Больные принимают вынужденное положение - сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка приподнята за счет увеличения передне-заднего размера. В дыхании участвует вся вспомогательная мускулатура, дыхание шумное, слышится на расстоянии. Кашель частый, сухой, мокрота при кашле отделяется с трудом, густая и вязкая.

При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, которые часто слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия. Температура тела при бронхиальной астме обычно нормальная.

Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких часов.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы может перейти в астматический статус, обусловленный развитием нечувствительности бронхов к спазмолитикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, кислородным голоданием тканей.

Начало астматического статуса (стадия компенсации) характеризуется бледным цианозом, экспираторной одышкой (на выдохе), вздутием грудной клетки, упорным кашлем.

Затем дыхательная недостаточность нарастает (стадия субкомпенсации). Отмечаются тахикардия (обычно до 150 ударов в

1 мин), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья - менее мучительным, АД снижается, нарастает сердечная недостаточность. В дальнейшем возможно развитие гипоксемической комы, для которой характерны прострация, общий цианоз, нарастающие тахикардия и одышка, падение АД. Возникает угроза остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, судороги. Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней.

В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, больные начинают откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, хотя некоторое время сохраняется его отечность.

Показателями тяжести течения бронхиальной астмы являются частота, характер и выраженность изменений в межприступный период со стороны центральной нервной системы, внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, обменных процессов и физического развития.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого отдела сердца и кровообращения в целом.

Алгоритм оказания неотложной помощи

1. При развитии астматического статуса или осложнений больного срочная госпитализируют.

В остальных случаях необходимость госпитализации зависит от тяжести и продолжительности приступа. Обеспечивают доступ свежего воздуха, создают спокойную обстановку.

• 2. Проводят отвлекающие тепловые процедуры (горячие ручные или ножные ванны).
• 3. При помощи ингалятора вводят подобранные ранее бронхолитики (беродуал, сальбутомол, астмопент и др.). Пациент должен постоянно носить с собой ингалятор (аналогично нитроглицерину при стенокардии); одно только чувство уверенности и уменьшение страха перед возможным приступом удушья может значительно уменьшить частоту приступов бронхиальной астмы. В большинстве случаев для купирования приступа достаточно 1-2 доз препарата, эффект наблюдается через 5-15 мин и длится около 6 ч. При неэффективности первых 2 вдохов аэрозоля возможно повторное вдыхание 1-2 доз препарата каждые 20 мин до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более трех раз в течение 1 ч).
• 4. В тяжелых случаях бронхолитики можно ввести подкожно (0,1%-ный раствор адреналина - 0,5-1,0 мл). Подкожное введение 0,1%-ного раствора адреналина нередко купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. При необходимости инъекцию повторяют через 15-20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание.
• 5. При отсутствии эффекта от введения этих средств на догоспитальном этапе можно применить 2,4%-ный раствор эуфиллина 10,0 мл. При тяжелом приступе бронхиальной астмы и развитии астматического статуса, а также в случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности их применения (например, пациента не удается обучить методике ингаляции) эталонным средством остается эуфиллин. Обычно 10 мл 2,4 %-ного раствора препарата разводят в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно в течение 5 мин.

Одновременно вводят антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин внутрь или внутримышечно в возрастных дозировках).

• 6. При развитии астматического статуса и отсутствии эффекта от применения эуфиллина, других бронхолитиков показано введение преднизолона внутримышечно или внутривенно. Если эффект не наступал в течение суток, к проводимой терапии добавляют прием гормонов внутрь из расчета на 30-45 мг преднизолона в 1-2 приема
• (2/3 дозы должно приходиться на утренний прием). После купирования астматического статуса дозу кортикостероидов можно уменьшать ежедневно на 25 %. Общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3-7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы.
• 7. В целях разжижения слизи в дыхательных путях можно использовать муколитические препараты, бромгексин, протеолитические ферменты, ацетилцистеин, обильное питье щелочных минеральных вод.
• 8. Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях перевод на аппаратное дыхание.
• 9. Для профилактики приступов бронхиальной астмы важную роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин и недокромилнатрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. Кромолин-натрий (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки.

Травмы и заболевания верхних дыхательных путей

Инородные тела гортани

Гортань выполняет дыхательную, защитную (спазм гортани и кашель при попадании в нее инородного тела и пыли) и голосообразовательную функции.

Этиология . Инородные тела из полости рта и за счет глубокого вдоха (особенно при испуге, плаче, крике) проникают в гортань. Это чаще наблюдается у детей, имеющих привычку держать во рту

мелкие предметы.

Патогенез . В гортани инородное тело застревает вследствие большого объема или неровности краев. Большей частью инородные тела (как рыбьи кости, булавки, гвозди, ореховая скорлупа и др.) вклиниваются между голосовыми связками. Раздражая многочисленные рецепторы на слизистой гортани и голосовых связок, они вызывают различные патологические реакции, формируя типичную

клиническую картину.

Клиническая картина . Характеризуется быстрым началом, так как в момент попадания инородного тела в гортань наступает рефлекторный спазм голосовой щели, который может вызвать временную остановку дыхания и развитие удушья, что проявляется цианозом видимых слизистых оболочек и кожи лица.

Постоянным симптомом инородного тела гортани является приступообразный кашель. Если инородное тело с острыми краями повреждает слизистую оболочку гортани, то при кашле выделяется мокрота с примесью крови. Нарушение голоса, наступившее внезапно, без предшествующего заболевания, свидетельствует о том, что инородное тело гортани застряло между складками голосовой щели. При попадании его в подскладочное пространство изменений в голосе не происходит.

Самым опасным осложнением инородного тела гортани может быть удушье.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Все больные с инородным телом гортани или даже подозрением на него обязательно подлежат срочной госпитализации в оториноларингологическое отделение.
• 2. Ни в коем случае нельзя пытаться удалять инородное тело самостоятельно, даже в случае угрозы удушья.
• 3. При нарастающих симптомах удушья проводятся все мероприятия по острой дыхательной недостаточности. В крайних, угрожающих жизни ситуациях производят экстренную трахеостомию.

Инородные тела трахеи и бронхов

Инородные тела трахеи и бронхов - это угрожающее жизни патологическое состояние. По статистике как правило встречается в детском возрасте.

Этиология . Инородные тела трахеи и бронхов разнообразны. Это различные семечки, кедровые орешки, зерна кукурузы, злаковые, фасоль, горох, рыбьи кости, монеты и многие другие предметы, зависящие от географических особенностей местности, питания и привычек населения. Отмечается сезонность: аспирации указанных инородных тел значительно чаще происходят в осенние месяцы за счет массового употребления семечек, злаковых и т. д. Обычно инородные тела попадают в дыхательные пути детей, оставшихся без присмотра во время игр с мелкими предметами.

Патогенез . Инородные тела могут перемещаться в трахее, но иногда фиксируются на входе в бронхи. Перемещение (баллотирование) инородного тела можно прослушать стетофонендоскопом в виде «хлопанья» при дыхании. Иногда оно слышно на расстоянии.

Развитие симптомов во многом зависит от расположения инородного тела, его величины, формы и способности к набуханию. Разбухающие инородные тела (фасоль, бобы, горох), увеличиваясь в объеме, могут привести к удушью.

Клиническая картина . Начало заболевания острое, появляется длительный многократный приступообразный «лающий», мучительный кашель, нередко переходящий в рвоту. Иногда такие приступы кашля напоминают приступы спазматического кашля при коклюше. У маленьких детей уже в первые часы поднимается температура, дети школьного возраста иногда отмечают тупую боль за грудиной.

При перкуссии легких отклонений в норме не наблюдается, а при аускультации определяются сухие и влажные хрипы. При этом объективные данные быстро меняются. Состояние больного с инородным телом, фиксированным в трахее, бывает очень тяжелым. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается западение уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Больной вынужден занимать вынужденное положение, при котором ему легче дышать. Голос обычно не изменен. При перкуссии отмечается коробочный звук над всей поверхностью легких, при выслушивании которых определяется ослабление везикулярного дыхания с обеих сторон.

Если инородное тело попадает в область разветвления бронхов, оно может вызвать полное закрытие входа в главные бронхи и развитие ателектаза (спадения) легких. Неполная закупорка просвета бронхов клинически проявляется острым воспалением легких.

Прогноз при инородных телах трахеи и соответственно бронхов зависит от возраста пациента, характера инородного тела, общего состояния больного и промежутка времени, проходящего от момента попадания инородного тела до его извлечения.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. При наличии инородного тела в трахее и бронхах больного экстренно госпитализируют в оториноларингологическое отделение.
• 2. При транспортировке обеспечивают максимальный покой (нельзя разговаривать, ходить, делать резкие движения, больных не следует кормить).
• 3. При смещающемся инородном теле пациента лучше транспортировать в положении сидя.

Ларингит острый

Ларингит это острое катаральное воспаление слизистой оболоч-ки гортани . Может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений острого респираторного заболевания (чаще гриппа) или некоторых инфекций, в частности дифтерии. Опасным осложнением острого ларингита, особенно у детей, является стеноз гортани.

Этиология . Возбудителями воспалительного процесса слизистой гортани могут быть вирусы и бактерии (стрептококки, стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и др.).

Предрасполагающими факторами могут быть бытовые и профессиональные вредности, переохлаждение, перенапряжение голоса, отсутствие носового дыхания, сильный кашель.

Патогенез . Этиологические и предрасполагающие факторы вызы-вают воспаление гортани, что проявляется генерализованной гиперемией и отечностью ее слизистой оболочки. Иногда эти изменения отмечаются только на голосовых связках и подсвязочном пространстве. Слизистая оболочка гортани обычно покрыта слизистым или слизисто-гнойным секретом. Голосовые связки при фонации смыкаются не полностью.

Клиническая картина . Заболевание развивается постепенно с ощущенем сухости, саднения, першения в горле, охриплости голоса. Температура нормальная или субфебрильная. Нередко появляется сухой кашель, иногда с незначительным отделением мокроты. Продолжительность заболевания 5-7 дней с исходом в выздоровление.

Алгоритм оказания медицинской помощи

• 1. Назначают голосовой режим покоя, больной не должен разговаривать или максимально ограничить разговорную речь до шепота.
• 2. Исключают раздражение слизистой оболочки гортани острой пищей, загрязненным и холодным воздухом.
• 3. Показано питье горячего молока с «Боржоми» или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната в разведении 1: 2.
• 4. Делают паровые ингаляции с противовоспалительными смягчающими травами (эвкалипт, шалфей, ромашка), а также щелочно-масляные ингаляции.
• 5. Применяют отвлекающие тепловые процедуры: горчичники, ножные горячие ванны, физиопроцедуры с помощью УФО, УВЧ на область гортани.
• 6. При кашле назначают отхаркивающие средства (либексин, бромгексин, настой алтея и др.).

Стеноз гортани

Стеноз гортани - обтурация, сужение просвета гортани, приводящее к затруднению или полной утрате ее проходимости для воздуха.

Различают острый стеноз - быстро возникающее, в течение нескольких минут или часов затруднение дыхания через гортань и хронический стеноз, развивающийся в течение недель, месяцев или лет. Ларингостеноз бывает врожденным (при увеличении вилочковой железы или при образованиях, расположенных вблизи гортани или внутри нее) и приобретенным, являющимся результатом заболеваний или повреждений самой гортани, а также симптомами некоторых инфекционных заболеваний.

Этиология . Причиной стеноза гортани может быть отек - невоспалительный, или аллергический, и воспалительный (при инфекциях). Возникновение рефлекторного спазма голосовых складок возможно при заболеваниях нервной системы и психоэмоциональном стрессе. Ларингоспазм появляется при обтурации просвета гортани вязкой мокротой, рвотными массами, кровью, инородным телом, попавшим извне, а также сдавлением гортани патологическими образованиями (абсцессы, новообразования, инфильтраты). У детей ларингостеноз может быть следствием ларингоспазма (при спазмофилии) и ряда инфекционных заболеваний (ложный круп).

Патогенез . Все вышеуказанные причинные факторы в конечном итоге приводят к сужению просвета гортани. При сужении просвета гортани на 2/3 и более присоединяются одышка, стридор (сужение голосовой щели) и изменение голоса.

Клиническая картина . В клинической картине стеноза гортани выделяют 4 стадии.

I стадия (компенсации). Она характеризуется углублением и урежением дыхательных движений. В этой стадии одышка проявляется при небольшой физической нагрузке (при ходьбе), в покое же недостаточности дыхания нет.

II стадия (неполной компенсации). В эту стадию в акт дыхания включаются вспомогательные группы мышц. У больного происходит втягивание над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, раздувание крыльев носа, появляются шумное дыхание, бледность кожи и слизистых оболочек губ и век.

III стадия (декомпенсации). Дыхание поверхностное, частое (тахип-ное). Больной принимает вынужденное положение сидя, с запрокинутой головой.Резко выражен стридор. Напряжение дыхательных и вспо-могательных мышц становится максимальным. Лицо больного краснеет, покрывается холодным потом, он возбужден.

IV стадия (терминальная). У больного учащается дыхание, делается поверхностным. Отмечается слабость сердечной деятельности, тахи- или брадикардия. Нарастают цианоз и похолодание губ, кончика носа, пальцев рук. Расширяются зрачки, развивается сонливость, наблюдаются потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи, кала и терминальные судороги.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Больные с острыми стенозами гортани должны быть госпитализированы в специализированное отделение стационара.
• 2. С помощью рефлекторно отвлекающих процедур уменьшают явления стеноза. Хорошее действие оказывает общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды до 38-39 °С) или ножные ванны с горчицей. После ванны больного укутывают, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды.
• 3. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до трех-четырех раз в сутки.
• 4. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия, питьевой содой или минеральной водой типа «Боржоми»).
• 5. Показаны щелочные (2 ч. л. питьевой соды на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Смягчение кашля свидетель-ствует об эффективности проведенной процедуры.
• 6. Назначают дипразин (пипольфен) внутримышечно 0,5-1 мл 2,5%-ного раствора или 1%-ный раствор димедрола в возрастной дозировке. Этих мероприятий достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани I степени.
• 7. При стенозе гортани II степени также применяют отвлекающие процедуры. Проводят дегидратационную терапию (внутривенное введение 20%-ного раствора глюкозы, 2,4%-ного раствора эуфиллина внутривенно от 0,3 до 5 мл 2-3 раза в день) в сочетании с теплым питьем и ингаляциями. Антигистаминные препараты по показаниям вводят парентерально. Преднизолон назначают внутрь (1-2 мг/кг в сутки).
• 8. При стенозе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Парентерально вводят преднизолон в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизон - 3--5 мг/кг, в зависимости от тяжести состояния.

Травмы гортани

Травмы гортани - это повреждения гортани различными факторами.

Этиология . Причинами повреждения гортани могут быть механические, химические и термические факторы. Различают открытые и закрытые травмы гортани. Открытые травмы гортани, как правило возникают при огнестрельных ранениях или механическом повреждении острыми предметами и сочетаются с повреждениями других органов. Закрытые травмы делятся на наружные и внутренние.

Наружные травмы гортани чаще бывают изолированными и происходят от ушибов при падении на твердый выступ, ударов тупым предметом, а также от сдавления руками, веревкой.

Внутренние травмы гортани могут происходить от механического воздействия инородного тела, а также при медицинских неосторожных манипуляциях (при наркозе).

Термические повреждения возможны при воздействии пара, горячей жидкости, а химические - при проглатывании едких веществ.

Патогенез . Травмы гортани всегда сопровождаются выраженным болевым синдромом, нарушением общего состояния. Может развиться шок.

Клиническая картина .При открытых повреждениях гортани воздух проникает в подкожную клетчатку с образованием подкожной эмфиземы. Наличие эмфиземы указывает на повреждение слизистой оболочки гортани, об этом же свидетельствует и кровохарканье. При этом контуры шеи сглаживаются, при ощупывании отмечается хруст (крепитация), из раны выходит воздух (пенистая кровь). Всегда происходит затруднение дыхания и глотания. В тяжелых случаях нарастает симптоматика острой дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии.

Часто наблюдаются падение АД и тахикардия. Если сознание сохранено, ведущими жалобами являются: боль при глотании и разговоре, охриплость или афония, затруднение дыхания, кашель.

При закрытых повреждениях, небольшом механическом воздействии, клинических изменений нет, визуально имеется припухлость и гиперемия подлежащих тканей. При более сильном механическом воздействии может произойти изменение формы и положения отдельных хрящей, возможен их перелом, характерно образование обширной гематомы, развивается кровохарканье, удушье. Больной теряет голос.

При инородных телах и медицинских вмешательствах функциональных расстройств гортани не происходит. На месте повреждения имеются кровоизлияния, нарушается целостность слизистой оболочки. Иногда на месте поражения визуально просматривается отечность тканей.

В случае термических и химических ожогов наступают изменения голоса, дыхания за счет поражения вестибулярного отдела гортани. При осмотре отмечается местное поражение слизистой оболочки - гиперемия, отек, образование фибринозного налета.

Осложнениями травмы гортани являются асфиксия, стеноз гортани, а также токсическое поражение почек, которые могут привести к летальному исходу.

Алгоритм оказания неотложной помощи

• 1. Больные с травмами гортани должны быть госпитализированы в порядке скорой помощи в ЛОР-отделение.
• 2. При транспортировке пострадавшему создаютмаксимальный покой. Положение должно быть сидя или полусидя.
• 3. На догоспитальном этапе проводятся мероприятия по остановке кровотечения, восстановлению дыхания, введению обезболивающих препаратов и обработке раны.