Диффузным поражением головного мозга характеризуется. Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз. Гипербарическая оксигенация и озонотерапия

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП) представляет собой черепно-мозговую травму, при которой происходит натяжение или разрыв аксонов.

Аксон – это длинный отросток нервной клетки, передающий нервные импульсы иннервируемым органам и остальным нервным клеткам.

Диффузное аксональное повреждение может случиться при стремительном ускорении или торможении головы (например, в дорожно-транспортном происшествии).

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Реже травмирование такого типа возникает вследствие падений, ударов и побоев. В детском возрасте ДАП сопутствует «синдрому сотрясения». Случаи ДАП чаще регистрируются у молодых людей.

Течение патологического процесса

Вместе с диффузным аксональным повреждением наступает продолжительное коматозное состояние, которое сопровождается острыми изменениями мышечного тонуса (от резкого снижения до спонтанного, приступообразного повышения в конечностях).

При поражении стволового участка отмечаются следующие симптомы диффузного аксонального повреждения головного мозга:

фиксированный взор вверх;
ослабление или отсутствие рефлекса в ответ на раздражение глазной оболочки;
угнетение окулоцефалического рефлекса и т. д.

Состояние практически всегда сопровождается менингеальным синдромом (неэластичность мышц шеи, непереносимость раздражителей, парезы).

Ярко выражены вегетативные нарушения:

перегрев, вызванный накоплением избыточного тепла в организме;
повышенное потоотделение;
повышенное слюноотделение;
нарушение дыхательной функции, требующее подключения аппарата искусственной вентиляции легких.

Для клинического течения ДАП характерны частые переходы из коматозного состояния в устойчивое или временное вегетативное. Об этом свидетельствует самопроизвольное открывание глаз или вынужденное (в ответ на раздражитель). Признаки слежения или фиксирования взгляда при этом отсутствуют.

Вегетативные нарушения при ДАП могут продолжаться несколько дней или месяцев, в некоторых случаях – даже лет. К ним постепенно присоединяются новые классы неврологических признаков – симптомы функционального или анатомического изолирования больших полушарий и подкорково-стволовых структур. Это обуславливает возникновение хаотичных, неконтролируемых глазодвигательных, языкоглоточных и других феноменов.

На фоне гиперрефлексии (усиления рефлексов) самопроизвольно или в ответ на раздражители отмечаются позно-тонические реакции («рефлексы положения») и нескоординированные рефлексы:

тонические ;
повороты головой, наклоны;
приступообразное напряжение мышц живота;
сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставе в ответ на вынужденное сгибание пальцев ступни («тройное укорочение»);
высокоамплитудные движения;
ломаные позы рук;
бесцельное повторение движений;
дрожание рук.

В течение малого промежутка времени форма и сочетание таких реакций у больного многократно меняются.

При ДАП могут наблюдаться лицевые синкинезии (непроизвольные сокращения мышц, сопровождающие другие движения):

жевание;
зевание;
глотание;
причмокивание и т. д.

На выходе из вегетативного состояния неврологические реакции заменяют симптомы выпадения:

экстрапирамидный синдром (избыточная или недостаточная двигательная активность, в данном случае отмечается выраженная скованность);
нарушение координации движений;
брадикинезия (замедление содружественных движений);
обеднение речи;
внезапные неконтролируемые движения групп мышц;
походка, характерная для атаксии.

На всех стадиях течения ДАП присутствуют психические нарушения. Основные – это спутанность сознания, помрачение рассудка, амнезия. Ярко выражены физическое и психическое истощение, отсутствует побуждение к двигательной, речевой и другим формам деятельности, наблюдается (нервно-психическая слабость).

Описание болезни

В целом, черепно-мозговая травма – это серьезное поражение мозга, влекущее за собой опасные (иногда необратимые) последствия для организма.

Выделяют три степени тяжести поражения:

Последний тип представлен в виде масштабного поражения аксонов, сопровождающегося мозговым кровоизлиянием. Для клинической картины характерен очаг поражения на стыке белого и серого вещества. Мелкие кровоизлияния обнаруживаются в мозолистом теле, полуовальном отделе, верхней части ствола.

Диффузное аксональное повреждение мозга – тяжелое, крайне опасное состояние, представляющее угрозу для жизни. На фоне травмы формируются гематомы, образуются скопления ликвора (спинномозговой жидкости) в мозге вследствие нарушенного оттока. Наблюдаются отечность, вдавленные переломы. Перечисленные явления предшествуют ДАП как таковому.

Основное клиническое проявление – длительная кома, переходящая со временем в вегетативное состояние. При последнем отсутствует корковая деятельность. Это может продолжаться не один год.

Восстановить прежнее состояние мозга практически невозможно, мало кому удается вернуться к нормальной жизни. Если пациент пережил травму, ему показаны пожизненное наблюдение у специалиста и тщательный контроль над повреждением.

Диагностика

Диагностика диффузного аксонального повреждения головного мозга основана на биомеханике черепно-мозговой травмы и описании клинической картины. Анализ биомеханики ЧМТ дает возможность предположить различные варианты и степени тяжести первичного поражения мозга, а также спрогнозировать развитее вторичных повреждающих механизмов.

Данные компьютерной томографии на острой стадии ДАП характеризуются умеренным или сильным увеличением объема мозга, суживанием или сдавливанием боковых пространств и основания мозга. Плотность ткани чаще остается в норме, но может отмечаться ее снижение или повышение.

В белом веществе, мозолистом теле и стволовых отделах часто обнаруживаются мелкоочаговые скопления крови. Динамика компьютерной томографии у пациентов с ДАП характеризуется стремительным развитием симптомов дегенеративного процесса.

Через 3-4 недели после получения травмы выявляются сгустки спинномозговой жидкости в лобных областях и меж полушарий, которые могут исчезнуть по мере нормализации психоневрологического состояния.

Электроэнцефалография при ДАП характеризуется стойкими или временными изменениями подкорковых или стволовых структур. При электроэнцефалографии часто выявляются признаки диэнцефального синдрома.

Соматосенсорные вызванные потенциалы представляют собой реакцию нервных структур при стимуляции током. При ДАП их соотносят со степенью тяжести травмы. Восстановление ССВЗ может занимать от нескольких месяцев до года (и большее), указывая на регенерационный процесс.

Характерная черта реакции нейромедиаторов при ДАП – длительное повышение концентрации серотонина с угнетением выделения дофамина и активацией адреналина. Это может стать основанием для использования в комплексной терапии препаратов, нацеленных на сдерживание реакций симпатико-адреналиновой системы.

По результатам компьютерной томографии можно примерно предположить наличие или отсутствие внутричерепного давления. Вероятность внутричерепного давления высока при отсутствии визуализации во время исследования третьего желудочка и цистерны основания мозга, либо если есть признаки их сдавливания. В таком случае может быть подключен датчик для определения и корректировки внутричерепного давления.

Если компьютерная томография показывает сохранность путей оттока ликвора (третьего желудочка и базальных цистерн), внутричерепное давление, скорее всего, остается в норме. Вероятность пользы от мер, направленных на его понижение, в таком случае низка. Информативность исследования может быть снижена при наличии осложнений.

Лечение диффузного аксонального повреждения головного мозга

Хирургическое вмешательство при ДАП не требуется, поскольку отсутствует вещество, подлежащее удалению. Пациент нуждается в продолжительной искусственной вентиляции легких (в умеренном режиме) и комплексной интенсивной терапии, включающей:

прием ноотропных и вазоактивных медикаментов;
поддержание обменных процессов посредством зондового и парентального питания;
корректировку кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
осуществление действий, направленных на нормализацию осмотического и коллоидного давления;
регулировку гомеостаза.

Если высока вероятность развития гнойно-воспалительных и легочных осложнений, назначается прием антибактериальных препаратов и иммуностимуляторов.

Допускается раннее введение лечебной физкультуры, направленной на восстановление двигательной функции, профилактику контрактур и корректировку нарушений речи.

Для нормализации деятельности центральной нервной системы и ускорения процесса выздоровления требуется длительный системный прием ноотропных и сосудистых средств, медикаментов, улучшающих обменные процессы в тканях, и нейромедиаторов (если есть показания).

Прогнозы

Тяжесть состояния пациента и исход ДАП зависят от масштабов первичного поражения аксонов и от выраженности вторичных внутричерепных факторов (отечность, нарушение обменных процессов в мозге, разбухание и т. д.). Играет роль и наличие внечерепных осложнений.

Прогноз зависит от эффективности терапии, направленной на ликвидацию вторичных механизмов повреждения мозга и развития осложнений. Чем дольше и тяжелее длится кома, тем выше риски неблагоприятного исхода и снижения шансов на восстановление.

Следует отметить, что существует возможность полного или частичного восстановления утраченных психических функций со снижением неврологических нарушений даже в случае, если пациент провел в коме длительное время, после чего еще несколько месяцев следовало вегетативное состояние.

Это свидетельствует об обратимости структурных нарушений, наступивших вследствие диффузного аксонального повреждения мозга.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга, как правило, становится следствием инерционной черепно-мозговой травмы, то есть одностороннего центростремительного ударного воздействия на голову. При этом происходит натяжение и разрыв аксонов – отростков нервных клеток, которые передают импульсы от тела клетки к иннервируемым (управляемым) органам.

Обычно разрыв аксонов сочетается с мелкоочаговыми геморрагиями (кровоизлияниями). Сосудистые и нервные нарушения локализуются в стволе мозга, паравентрикулярных зонах, белом веществе и мозолистом теле. Патологические очаги при ДАП приводят к существенному снижению мозговой активности человека.

Причины

Основные причины ДАП:

дорожно-транспортные происшествия – удары о лобовое стекло;
падения;
удары тяжелыми предметами;
синдром сотрясения – органические нарушения в головном мозге ребенка в результате резкого встряхивания, падения, избиения.

Симптомы

ДАП сопровождается продолжительным (около 2-3 недель) коматозным состоянием, при котором наблюдаются:

стволовые симптомы – нарушение зрачковых рефлексов, парез взора, разностояние глазных яблок и другие;
изменение дыхательного ритма;
симметричная или асимметричная ригидность (повышенный тонус) мышц, которая провоцируется внешними раздражителями;
парезы (снижение силы) конечностей;
вегетативные расстройства – гипертензия, повышение температуры и прочие.

Выйдя из комы, человек с ДАП переходит в вегетативное состояние. Его признаки:

открывание глаз в ответ на воздействие раздражителей либо спонтанно;
отсутствие фиксации взора и слежения за предметами.

Длительность вегетативного состояния индивидуальна – от нескольких суток до 3-5 месяцев. При этом у пациента не функционирует кора головного мозга, и возникают разнообразные симптомы разобщения полушарий и ствола, в частности появляются необычные зрачковые, глазодвигательные, оральные, бульбарные и прочие рефлексы.

При значительном сроке вегетативного состояния в результате ДАП возникают признаки спинномозговой и корешковой полиневропатии:

фибрилляция мышц;
гипотрофия мускулов кисти;
нейротрофические расстройства.

Также могут развиться тахикардия, и другие вегето-висцеральные нарушения.

Выход из вегетативного состояния сопровождается появлением симптомов выпадения. Основные последствия диффузного аксонального повреждения головного мозга:

экстрапирамидный синдром – для него характерны скованность мышц, атаксия (нарушение координации движений), гипомимия (бедность мимики), олигофазия (снижение речевой активности);
психические расстройства – безразличие к окружающим, отсутствие побуждений к деятельности, спутанность памяти, слабоумие, агрессивность.

Диагностика

Диагностика ДАП осуществляется на основании клинических симптомов, а также компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии. Инструментальные методы позволяют выявить отек мозга в результате травмы, а также геморрагические очаги в его структурных элементах.

Также проводится люмбальная пункция – забор жидкости из спинного мозга. Она необходима для обнаружения субарахноидальных кровоизлияний и оценки внутричерепного давления.

Лечение

В большинстве случаев диффузного аксонального повреждения головного мозга осуществляется консервативное лечение. Операция проводится, если разрыв аксонов сочетается с очаговыми повреждениями, провоцирующими сдавливание и отек мозга.

В период нахождения в коме пациент подключается к аппарату искусственной вентиляции легких. Кроме того, осуществляется введение препаратов:

восстанавливающих водно-электролитное и кислотно-щелочное равновесие;
нормализующих давление;
подавляющих развитие бактериальной флоры (для профилактики инфекций).

При переходе человека в вегетативное состояние назначаются:

психотропные вещества;
лечебная гимнастика, направленная на борьбу с парезами;
занятия с логопедом;
сосудистые препараты;
средства, улучшающие метаболизм в тканях;
биогенные стимуляторы и так далее.

Прогноз

Прогноз при диффузном аксональном повреждении головного мозга определяется глубиной и продолжительностью комы. Вероятность летального исхода – 33%. Если коматозное состояние длится до 7 дней, у большинства пациентов наблюдается умеренная инвалидизация, часть из них восстанавливает физическое и психическое здоровье. Более продолжительный срок комы приводит к серьезным неврологическим, интеллектуальным и эмоциональным нарушениям, многие пациенты остаются в вегетативном состоянии навсегда.

Профилактика

Единственный способ профилактики ДАП – недопущение черепно-мозговых травм.

Диффузные органические заболевания головного мозга

Это собирательная группа, в которую обычно попадает целый ряд расстройств, вследствие которых страдает вещество головного мозга, но при этом отсутствует какой-либо локальный очаг.

Классический психоорганический синдром отличается именно тем, что здесь нет локальности.
В классической патопсихологии описывается целая группа заболеваний, входящих в эту группу:

сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз и их следствия) – это тот классический случай, когда основу картины особенностей психической деятельности будут составлять т. Н. Медленно нарастающие нарушения умственной работоспособности;
травмы головного мозга (обычно все же закрытые, а не открытые), в т. ч. Последствия коммоций (сотрясений), контузий (ушибов) и компрессий (измененное давление). Во всех случаях выраженность психоорганического синдрома, вызванного травмой, будет зависеть от степени травматического поражения;
последствия нейроинфекций (менингиты, энцефалиты etc) плюс вещи типа рассеянного склероза (постепенно нарастающая демиелинизация нервных волокон);
интоксикационные поражения;
расстройства, возникающие в результате радиационного поражения.

Синдромообразующим фактором в случае с психоорганическим синдромом является органический фактор. Соответственно, на первый план выступят такие особенности психической деятельности, как нарушения умственной работоспособности. Все симптомы, обусловленные нарушением динамики, будут попадать в категорию первичных симптомов. Здесь возможны 3 варианта:

инертность (замедление) психической деятельности;
ускорение темпа психической деятельности;
лабильность психических процессов.

Для классических психоорганических синдромов в наибольшей мере характерно явление лабильности психических процессов с достаточно быстро наступающей психологической истощаемостью. Явления тотальной инертности здесь наблюдаются не так часто (это больше к эпилепсии). При лабильности всю психическую деятельность субъекта можно описать через пилообразную кривую работоспособности. Что здесь происходит: сначала больной имеет трудности с «входом в задание», а потом у него наблюдается достаточно быстрая истощаемость. На протяжении всего времени исследования работоспособность «скачет» по типу /\/\/\/\/\/\. В этом смысле увидеть лабильность довольно просто. Если испытуемый находится в верхней точке пилообразной кривой, то он демонстрирует ускорение ассоциативного процесса и высокий уровень доступных обобщений (норма либо выше нормы), а также малое количество ошибок при выполнении самых разных задач. Если же он находится «на спаде», то налицо будет весь набор явлений инертности, снижение уровня обобщения (вплоть до обобщения по латентным и конкретно-ситуационным признакам), рост числа ошибок, а также признаки дезорганизации психической деятельности, с которыми пациент производит впечатление «сниженного». В основе этих явлений лежит снижение тонуса сознания: лабильность не может затрагивать только мышление, оставляя интактными другие психические процессы. Соответственно, график «a-la пила» можно применить для описания всех сторон психической деятельности такого больного. Инертные фазы будут сравнительно непродолжительными.

Для того чтобы увидеть признаки лабильности, используют классические сенсомоторные пробы: таблицы Шульте, корректурную пробу Бурдона и счет по Крепелину. Чисто феноменологически явление лабильности бывает сложно отличить от явления разноплановости мышления. Разница состоит в том, что при разноплановости одновременно существуют несколько планов решения одной задачи, но это не получает выражения в специфической пилообразной кривой работоспособности, тогда как в случае с лабильностью обычно легко разделить периоды, когда больной состоятелен в выполнении заданий, а когда не очень. При этом амплитуда «пилы» может варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей больного (в т. ч. Преморбидных особенностей или специфики заболевания). Можно предположить, что чем тяжелее состояние пациента, тем шире будет разброс этой амплитуды.

Проявления диффузных органических заболеваний мозга в разных психических процессах

1. СФЕРА МЫШЛЕНИЯ
Классическая лабильность с кратковременными эпизодами потери целенаправленности решений (похожие вещи уже были у больных шизофренией, но здесь немного другое – пациент вроде бы старается выполнять задание, но в какой-то момент «теряется» и начинает делать ошибки, после чего постепенно приходит в норму). Снижение уровня доступных обобщений в моменты «спада»: в т. ч. При прохождении методики «классификация предметов» больной будет выделять одноименные группы;

2. СФЕРА ПАМЯТИ
Кривая воспроизведения 10 слов также будет иметь «пилообразный» профиль – больной будет воспроизводить то 4, то 9 слов, часто с тенденцией ухудшения качества запоминания у 5-му эпизоду заучивания (издержки общей утомляемости и истощаемости таких больных);
При работе по методике пиктограмм лабильность будет проявляться как в качестве рисуемых символов, так и в качестве воспроизведения. Больной будет рисовать то очень простые, то очень сложные символы – причем это будет зависеть не от объективной сложности предложенного для запоминания понятия, а от специфики внутреннего состояния больного. То же самое с воспроизведением.

Явление лабильности считается более сложным, чем явление классической инертности. Как правило, на фоне увеличения тяжести органической симптоматики, у больного обычно исчезает и пресловутая «пилообразность», из-за чего видимая картина приближается к достаточно грубой инертности. Проявления нарушений памяти здесь в чем-то сходны с симптомами корсаковского синдрома (инертное воспроизведение 4-5 элементов – вместо «пилы» будет «прямая», а также фиксационная амнезия (нарушение памяти на текущие/недавние события), сопровождающаяся конфабуляциями (
Компенсаторный симптом, позволяющий заполнять амнестические пробелы (человек вспоминает то, чего не было). Конфабуляции всегда несут оттенок индивидуального опыта).

Для возникновения классических конфабуляций необходимы 2 фактора:

динамический фактор (конфабуляции возникают в силу инертности);
компенсаторный характер.

Кроме того, здесь будет фигурировать нарушение ориентировки в месте, времени и собственной личности. Основным нейрофизиологическим механизмом корсаковского синдрома является патологически сильное ретроактивное торможение (свежие следы считываются лучше, чем прежние), в силу чего компенсация становится очень сложной, а в условиях воздействия любой интерферирующей задачи продуктивность резко падает.

3. СФЕРА РЕЧИ
Речь пациента с психоорганическим синдромом отражает общую тенденцию чередования инертности с ускорением. Есть хороший ассоциативный эксперимент: просим испытуемого закрыть глаза и в течение минуты называть нам существительные в максимально возможном темпе. Условно здоровый субъект за эту минуту должен назвать 20-30 слов. Считается, что понятия называются тематическими «гнездами» (например, испытуемый начинает перечислять все, что относится к тематике воспитания детей и называет группу из 10-12 слов). При ускорении ассоциативного процесса картина качественно иная: больные выдают более чем по 20-30 слов, а некоторые еще и успевают рифмовать их в стихи. При классической инертности обычно фигурирует 1 монотематическая группа существительных, растянутая во времени (т. К. Больным тяжело переключаться с темы на тему). Все амнестические западения таких пациентов будут актуальны и для речи; «комментирующее резонѐрство»: если при шизофрении резонерство монологическое, а при эпилепсии – морализаторско-нравоучительное, то больные с органическими заболеваниями мозга прибегают к резонерству при столкновении со сложной задачей.

Бывают крайне сложные ситуации, когда оказывается, что на фоне психоорганики у больного наблюдаются еще и психотические проявления. В отношении таких пациентов не сразу можно поставить дифференцированный диагноз, ибо часто сходу не ясно, что это – психоорганический синдром или все- таки шизофреническое расстройство. Разница в том, что во втором случае не должно быть никакой лабильности. Соответственно, если лабильность наблюдается у пациента с психозом, бредом и галлюцинациями – то это либо последствия нейролептического лечения (хотя тут скорее вылезет инертность), либо все-таки психоорганика. Здесь возможны определенные сложности с лечением: пациентам с психоорганическими нарушениями противопоказано лечение нейролептиками, а психоз снимать как-то надо. Поэтому в таких случаях стараются выбирать препараты, нормализирующие общее состояние головного мозга. Если же применять нейролептики, то психоз снимется, но общая тяжесть психоорганического расстройства только усилится.

Изменения личности при психоорганических расстройствах
Если при классической инертности больные демонстрируют стойкие жизненные программы, то при лабильности наблюдается тотальная неустойчивость во всем. В числе особенностей – неустойчивость побуждений, нецеленаправленность, достаточно легкий отказ от своих намерений. Неустойчивая самооценка всецело подчинена не столько внутриличностной логике пациента, сколько логике его работоспособности в данный конкретный момент. Кроме того, неустойчивость будет проявляться в части функций программирования, регуляции и контроля, из-за чего личностные особенности больных будут терять свою «сглаженность» и проявляться более явно (напр. То, что было выражено на уровне акцентуации, перейдет на уровень психопатии).

Психоорганические расстройства: патопсихологический синдром

Первичный фактор: нарушения динамики психической деятельности по типу лабильности:

истощаемость;
нарушения памяти и внимание (в т. ч. Сужение объема внимания); неустойчивость внимания и мышления;
эмоциональная неустойчивость;
высокая сензитивность со склонностью к аффективным вспышкам.

Вторичные симптомы:

конфабуляции;
феномен намеренного замедления темпа выполнения решения задач;
неустойчивость самооценки, в ряде случаев – страх неуспеха; неуверенность в своих силах и ориентированность на оценку себя извне
(аффилятивная потребность);
сокращение временной перспективы мотивации

В грубых случаях имеет место тотальное снижение всех сторон психической деятельности – здесь уже не будет лабильности, а будет грубая инертность и истощимость. Однако в ряде случаев возможна успешная компенсация – и тогда симптоматика разворачивается в обратном порядке (напр. Сначала вторичные симптомы, потом первичные)

Часто такой диагноз, как «Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга» можно услышать от врача после прохождения электроэнцефалограммы - не инвазивного метода оценки и записи электрической активности коры мозга при помощи специального аппарата, который называется электро энцефалографом. В результате его проведения все электрические явления в коре больших полушарий, в том числе его активность фиксируются на бумаге в виде кривой, что позволяет специалисту оценить работу органа в полном объеме.

В последствии у пациента и его близких могут возникнуть вполне закономерные вопросы: что это такое и чем опасны диффузные изменения биоэлектрической активности мозгового вещества для здоровья? Несмотря на то что этот диагноз звучит страшно, не все так плохо: вовремя начатая терапия способны вернуть заболевшего в привычный ритм жизни.

Как известно, функциональные единица ЦНС (нейроны) особо чувствительны к недостаточному количеству поступающего к ним кислорода. Клинически это выражается в разрушении межнейрональных связей, снижении активности и нарушении метаболизма, как в самих клетках, так и в отделах к которым они относятся. Эти процессы могут привести к отмиранию части мозгового вещества и снижению его работоспособности.

Поэтому первопричиной диффузного поражения и, соответственно изменения биоэлектрической активности, является плохое обеспечение его составляющих микроэлементами на фоне воздействия различных негативных факторов.

Органическое диффузное поражение может возникать из-за патологий, которые сопровождаются отеком, воспалением и появлением рубцовой ткани в мозговом веществе. Например, это могут быть следующие заболевания: энцефалиты, менингиты, атеросклероз и токсическое отравление различными химическими веществами.

Пациентов, которые были заражены нейроинфекцией или длительное время находились под воздействием отравляющих веществ, лечащий врач вполне обоснованно может направить на исследование биологической активности головного мозга посредством электроэнцефалографа. Он представляет собой медицинский измерительный электрический прибор, который с помощью специальных датчиков измеряет и регистрирует разность потенциалов между точками мозга, расположенными в глубине или на его поверхности.

Впоследствии полученные данные записываются в виде электроэнцефалограммы - кривой или графического изображения колебательного электрического процесса. Во время расшифровки данных оцениваются следующие типы ритмов, которые характеризуют состояние мозговой активности на данный момент:

Альфа – самые высокие показатели фиксируются в состоянии покоя человека, в норме полиморфная активность этого типа волн должна быть в пределах 25 − 95 мкВ;
Бетта – эти волны появляются при наличии активной деятельности;
Гамма – ритм определяется при решении интеллектуальных задач и ситуаций, требующих повышенного внимания и концентрации;
Каппа – определяется в височной доле при умственных процессах;
Лямбда – образуется в затылочной зоне, при обработке зрительной информации;
Мю – запускается в затылочной части и наблюдается в спокойном состоянии обследуемого;
Для полноты картины оцениваются дельта-, тета- и сигма ритмы, которые являются показателями сна, либо включаются при наличии патологии.

В зависимости от степени разрушения мозговых структур и места дислокации пораженной зоны амплитуда колебания датчика электро энцефалографа будет отличаться от принятых норм и выражаться графически в следующем:

наличие нехарактерной гиперритмичности активности при отсутствии доминирующей регулярной биоэлектрической активности;
отклонение значений электроэнцефалограммы может проявляться в асимметрии графического изображения мозговой активности, при этом симметричные участки будут давать различные величины и частоту амплитудных колебаний;
основные показатели, по которым определяется степень диффузного поражения, будет превышать нормальные значения (дельта -, альфа -, тета — величины).

Если эти отклонения будут присутствовать на диаграмме, то специалист после расшифровки напишет в предварительном заключении следующий диагноз: «диффузное поражение мозговых структур», степень силы которых будет зависеть от количественного значения отклонений.

Зачастую легкие и умеренно выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга диагностируются только после прохождения электроэнцефалограммы, так как их проявления в меньшей степени влияют на жизнь заболевшего и часто остаются незамеченными как для него самого, так и для окружающих.

Но уже после постановки окончательного диагноза все становится на свои места - специалист внятно может объяснить причину возникновения некоторых отклонений: появления головной боли неясной природы, резкой смены настроения, излишней раздражительности, ухудшения общего самочувствия и утраты интереса к прежним увлечениям.

От того, как скоро будет начато лечение, зависит динамика восстановления мозговой активности, но этот процесс длительный и обычно занимает много времени - от нескольких месяцев до нескольких лет после появления первых признаков расстройства.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) головного мозга, чаще всего является следствием черепно-мозговых травм и сотрясений, из-за которых мог произойти разрыв мелких сосудов и капилляров. Так как нейроны таламуса и гипоталамуса чувствительны даже к кратковременной нехватке питательных веществ, а их аксоны к механическим повреждениям, то ЭЭГ будет характеризоваться переходящими и устойчивыми нарушениями в работе подкорковых структур и ствола мозга.

Тяжесть повреждения зависит от силы проявления вторичных признаков травмы - обширности отека, дезорганизации межклеточного метаболизма и осложнений, которые они вызвали.

Выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга обычно диагностируются при длительном отсутствии лечения первопричины основного заболевания, например атеросклероза, так как при этом заболевании структуры органа не получают достаточное количество кислорода и других питательных веществ из-за сужения просвета кровеносных сосудов. В таком случае на электроэнцефалограмме фиксируется существенное снижение порога судорожной готовности, что свидетельствует о предрасположенности заболевшего к появлению у него эпилепсии.

Тяжелая степень диффузных нарушений развивается на фоне некротических процессов и формирования рубцовой ткани. При этом в зоне поражения явно прослеживается нарушение проводимости сигнала электро энцефалографа, что свидетельствует о запущенной стадии заболевания. Причиной патологии может быть диффузная астроцитома и другие опухоли головного мозга.

Несмотря на подробное выявление места локализации диффузного разрушения ткани, электроэнцефалография не может точно указать причину отклонений появления нарушения активности мозгового вещества, поэтому заболевшему требуется комплексное обследование, включающее в себя прохождение МРТ и КТ.

Опять же - некоторые отклонения эпиактивности головного мозга могут присутствовать на электроэнцефалограмме даже у ребенка, что объясняется несовершенством развития нервной системы. При этом если проявления не значительны и не затрагивают системы жизнеобеспечения, то в таком случае радикальное лечение не назначается, а пациент помещается под наблюдение врача-невролога, который сможет медикаментозно компенсировать разницу в показателях.

Причины диффузных изменений

Дезорганизация биоэлектрической активности головного мозга не может возникнуть просто так. Обычно ей предшествуют различные отклонения в организации мозгового вещества, например травмы или заболевания, из-за которых идет нарушение процессов и разрушение межнейрональных связей.

Биоэлектрическая активность головного мозга может быть дезорганизована по нескольким причинам:

Травмы головы. Степень отклонений определяется тяжестью нанесенного увечья. Так, при сотрясении чаще всего диагностируются легкие и умеренно выраженные диффузные изменения БЭА головного мозга, а тяжелые черепно-мозговые травмы впоследствии приводят к образованию зон с объемным поражением импульсной проводимости.
Воспалительные заболевания нейроинфекционного характера. Чаще всего поражают спинномозговые пути и подпаутинное пространство, из-за чего нарушается обмен веществ между его структурами и перестает нормально циркулировать ликвор в желудочках. Этот процесс может привести к отеку белого вещества и формированию рубцовой ткани в местах механических повреждений, что проявиться в ирритативном характере диффузных нарушений. То есть электроэнцефалограмма будет иметь большое количество бетта-колебаний высокой частоты и амплитуды.
Атеросклероз сосудов и другие заболевания, сопровождающиеся нарушением проходимости кровеносных сосудов. При обследовании пациента на начальной стадии этих болезней электроэнцефалограмма обычно указывает на наличие легких и умеренно выраженных диффузных изменений биоэлектрической активности мозга. Однако, при усугублении ситуации признаки их прогрессирования будут проявляться в ухудшении проводимости межнейрональных связей и как следствие – в искажении графического изображения.
Облучение или отравление химикатами. Воздействие радиации влияет на весь организм, но особенно на активность, то есть работу мозга. Последствия как радиологического так и токсического отравления необратимы, что сказывается на способности больного заниматься обыденными делами. Диффузное разрушение тканей, вызванное этими причинами, требует серьезной восстановительной терапии.Диффузные изменения в структуре мозга могут быть спровоцированы нарушениями в работе гипоталамуса и гипофиза.

В процессе диагностирования и по результату беседы с заболевшим, специалист должен максимально точно выяснить почему возникло диффузное разрушение ткани – ведь от того насколько быстро будет поставлен окончательный диагноз и устранена причина заболевания, часто зависит жизнь пациента:

легкая структурная дезорганизация в структуре мозга появляется после перенесения несерьезных травм головы, сотрясении мозгового вещества;
средняя тяжесть патологии является следствием воспалительного или инфекционного заболевания;
тяжелые диффузные изменения биологической активности мозга диагностируются у пациентов, подвергшихся длительному радиационному обучению или отравлению химическими веществами, при этом последствия такого воздействия в большинстве своем необратимые или плохо поддаются терапии.

У детей отставание биоэлектрической зрелости головного мозга выражается в появлении отклонений в воспроизведении некоторых нейрофизиологических процессов, например, это может быть нарушение моторики движений, эмоциональные расстройства или отставание в развитии. Акцент тех или иных нарушений будет зависеть от места локализации зоны диффузных изменений.

При этом раннее созревание активности мозга может быть причиной формирования областей повышенной эпиактивности. Такая патология в отсутствии лечения привести может к появлению судорог и эпилептических припадков.

Диффузные изменения после травм

Часто следствием механического повреждения или сильного ушиба головы является разрыв длинных функциональных отростков нервных клеток - аксонов. В таком случае у пациента диагностируется диффузная травма головного мозга, при этом степень тяжести повреждений определяется количеством нарушений, развитие которых она спровоцировала.

Характерной особенностью такой травмы является бессознательное состояние пострадавшего, причем, чем дольше длиться коматозное состояние, тем хуже прогноз - в большинстве случаев пациент остается либо глубоким инвалидом или фиксируется его смерть.

Это объясняется тем, что подвижные участки головного мозга могут смещаться, а фиксированные отделы - перекручиваться, при этом даже слабый сдвиг церебральных зон грозит человеку полным или частичным разрывом аксонов. Такой же разрушительный процесс может произойти с мелкими сосудами, питающими передний отдел и кору. В результате наступает диффузное, то есть равномерное отмирание структурных единиц, что значительно усложняет процедуру диагностирования патологии.

Последствия и изменения в организме

Легкое диффузное поражение структур головного мозга обычно не несет угрозы жизни пациента, а его признаки проходят в течение нескольких месяцев после воздействия негативных факторов. Незначительное отклонение в развитии биоэлектрической зрелости может присутствовать у детей, но это не критично - при отсутствии катализатора диффузных нарушений и применении своевременной восстановительной терапии, такие отклонения исчезают к подростковому возрасту.

Умеренно выраженные диффузные изменения БЭА проявляются в нарушении работы отдельных структур мозга. Например, графически электрическая активность коры больших полушарий может незначительно отличаться от принятых норм, что на практике проявляется в признаках умеренной дезорганизации работы передних отделов: нарушении памяти, зрения, слуха, излишней раздражительности.

Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга могут быть причиной таких последствий как:

снижение работоспособности;
возникновение проблем на психологическом уровне;
рассеянности;
физической медлительности.

Если нарушения и симптомы имеют выраженный характер, как например, после диффузного аксонального повреждения (ДАП), то в таком случае тяжесть последствий зависит от количества дней, во время которых пациент находился в бессознательном состоянии.

Например, если кома длилась менее суток и травма черепа незначительна, то выход из комы начинается с возращения движений глаз (например, моргания), затем происходит постепенное восстановление сознания, расширяется словесный контакт, а негативные неврологические нарушения угасают, но окончательно не исчезают даже после длительного лечения.

Выраженные диффузные изменения биоэлектической активности головного мозга обычно фиксируются у пациента после тяжелых травм головы. Клинически это проявляется в образовании множественных очагов разрушения аксональных связей и открывшемся кровотечении, из-за которого нарушается организованная работа функциональных центров мозга. При этом на электроэнцефалограмме значительное повреждение таламуса прекращает появление синхронных волн ЭЭГ на стороне повреждения.

Защитной реакцией организма на такие изменения в веществе мозга является кома, то есть опасное состояние между жизнью и смертью, которое характеризуется потерей сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, ослаблением рефлексов, сбивчивым ритмом дыхания и сердцебиения, изменением сосудистого тонуса, нарушением терморегуляции тела.

Длительное коматозное состояние может являться причиной смерти пациента, так как во время него происходит угасание функционирования структур регуляторной формации, отвечающих за работу органов жизнеобеспечения организма. Привести такого человека в чувство и ввернуть к нормальной жизни невозможно.

Даже при благоприятном стечении обстоятельств тяжелые и умеренные диффузные изменения могут спровоцировать отек мозга, отмирание отдельных его частей, нарушение метаболизма, воспаление и другие патологические обще мозговые изменения. Даже при условии, что пациент выжил, это не проходит для него даром: в будущем у него ухудшается самочувствие, нарушается мозговая активность, моторика, развиваются психические отклонения. У малышей отмечается регресс и заметное отставание в развитии.

Кроме этого у малышей даже незначительное нарушение мозговой активности может привести к гиперактивности, повышенной возбудимости или наоборот, заторможенности, регрессу полученных умений, задержке психического и речевого развития. Все эти отклонения могут быть выражены в той или иной степени, однако такой ребенок остро нуждается в лечении, так как его отсутствие только усугубит ситуацию.

Лечение и профилактика

Успешность лечения диффузного изменения биоэлектрической активности головного мозга зависит от скорости диагностирования и степени патологии, которая вызвала их. При этом пациент должен отчетливо осознавать серьезность ситуации - затягивание или отказ от лечения может спровоцировать развитие ряда других осложнений.

В особо тяжелых случаях при наличии сопутствующих заболеваний может потребоваться помощь нейрохирурга, однако если ситуация позволяет, то предпочтение отдается медикаментозной терапии.

Скорость восстановления межнейрональных связей и соответственно нормализация разницы биопотенциалов зависит от большого количества факторов, в том числе от степени поражения мозгового вещества - чем меньше она, тем успешнее будет результат терапии, при этом привычный ритм жизни пациента будет уже возможен спустя несколько месяцев после начала лечения.

План лечения составляет лечащий врач, обычно это невролог или другой специалист, который отвечает за лечение причины диффузных изменений. Скорость нормализации биоэлектрической активности зависит от успешности проведенной терапии и причины таких изменений - например, легче устранить причину атеросклеротического поражения сосудов, чем решить проблемы, вызванные радиационным облучением или токсическим воздействием.

Для восстановления мозговой активности первым делом назначаются медикаменты, которые устраняют первопричину нарушения кровообращения, а также вещества, нормализующие и купирующие неврологические и психопатологические синдромы. Для очищения организма после отравления назначаются противотоксические препараты, направленные на нейтрализацию яда и выведение продуктов его распада.

Для нормализации внутриклеточного обмена используются витаминные комплексы, содержащие микроэлементы улучшающие работу структур ЦНС, например, омега-3 жирные кислоты, витамины группы «В».

Способствовать улучшению самочувствия будут различные физиотерапевтические методы лечения: например магнитотерапия или электрофорез. Также хорошие результаты приносит озонотерапия, суть которой заключается в ведении пациенту озонированного физиологического раствора внутривенно.

Поскольку основной причиной легких ирритативных изменений биоэлектрической активности мозга является нарушение кровоснабжения вследствие сужения просвета сосудов, то профилактической мерой будет служить коррекция образа жизни пациента -настоятельно рекомендуется придерживаться здорового образа жизни и ограничить употребление продуктов содержащих животные и растительные жиры. Также следует отказаться от вредных привычек и увеличить количество пеших прогулок на свежем воздухе.

Некоторые специалисты в качестве профилактики могут назначить прием различных фитопрепаратов с выраженным ноотропным эффектом, которые будут способствовать усилению мозговой активности и восстановлению когнитивных функций коры.

Конечно, употребление таких средств не может заменить полноценное медикаментозное лечение, однако совместный прием с основными препаратами может существенно помочь в лечении диффузных изменений биоэлектрической активности головного мозга, главное обязательно согласовать это с лечащим врачом.

Видео: 10 вещей ухудшающих активность мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (далее ДАП) – это , результатом которой является разрыв или повреждение аксонов (отростков нервных клеток), сообщающих нервные импульсы клеткам ЦНС, органам и тканям.

ДАП, зачастую, ведет к коме, в результате которой человек может перейти в вегетативное состояние.

Диффузия головного мозга чаще происходит с молодыми людьми, которые попадают в дорожно-транспортные происшествия, становятся жертвами драк и избиений с повреждением головного мозга, а также детьми, у которых и кома намного глубже, и неврологические нарушения грубее.

В результате КТ определяют повышено внутричерепное давление или, наоборот, понижено либо отсутствует. В таком случае подключают датчик. Если на КТ отток ликвора в норме, то и внутричерепное давление будет в норме.

Поддержка состояния пострадавшего

После диффузной травмы головного мозга нередко диагностируются субдуральные ликворные скопления над большими полушариями мозга, которые в дальнейшем рассасываются, удалять хирургически их не надо.

Аксональное повреждение головного мозга чаще всего лечится консервативно. Нейрохирургическая операция проводится при сочетании разрывов и повреждений аксонов с очаговыми повреждениями, усиливающими сдавливание и провоцирующими .

В коме пациента подключают к ИВЛ, кормят парентерально и вводят следующие лекарства:

для установления правильного кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
и вазоактивные;
устраняющие гипертензию или гипотонию;
антибиотики для исключения сопутствующих инфекций.

Для возобновления психэмоциональной сферы вводят прием психостимуляторов.

После выхода из комы:

вводят и сосудистые лекарства для нормализации и улучшения состояния ЦНС, ноотропы также важны для последующей реабилитации;
назначают препараты для улучшения метаболизма и биостимуляторы;
проводят лечебную физкультуру для профилактики парезов;
пациент занимается с логопедом.

Гормональные препараты при ДАП не назначают по ненадобности. После операции, если она все же состоялась (произошло сдавление головного мозга при сопутствующих травмах), вводят препараты, препятствующие образованию отеков, сосудистые средства, ноотропы, антихолинэстеразные, психотропные (во избежание развития агрессии и депрессии) и нейромедиаторы.

В период восстановления проводится такая же терапия, как и после выхода из комы.

Исход тяжелой травмы и ее последствия

Прогноз и последствия диффузного аксонального повреждения зависит от степени поражения аксонов головного мозга и тяжести вторичных признаков, таких как повышенное внутричерепное давление, гипергидроз, разбухание мозговых оболочек, психические нарушения, развитие слабоумия и т. д.

Исход также зависит от того как помогают лечебные методы, направленные на ликвидацию последствий ДАП – вторичные повреждения и осложнения.

Прогноз предполагает, что чем больше человек находился в коматозном состоянии, тем более риск развития неблагоприятных поражений, вплоть до летального исхода. Шансов на восстановление будет также минимум.

Но, нужно сказать, что иногда восстановиться полностью или почти полностью, вернуть психические функции, вернуться к нормальной деятельности, убрать все неврологические нарушения можно, даже если человек находился в коме третьей степени (тяжелой), а после продолжительное время пребывал в вегетативном состоянии. Тенденция к самовосстановлению всегда присутствует у мозга, известны и более тяжелые нарушения, при которых он восстанавливался.

Но, к сожалению, чаще у выживших людей последующее течение синдрома ДАП может идти по двум сценариям:

выход из коматозного состояния;
переход в вегетативное состояние.

При первом варианте глаза больного открываются, и происходит слежение за предметами и фиксация взгляда на объекте. Это может иметь как спонтанный выход, так и направляемый организованными раздражителями, звуком и болевыми манипуляциями.

Затем пациент восстанавливает сознание, выполняет обращенные к нему просьбы, словесный багаж расширяется, он начинает общаться. Неврологические патологии при этом медленно регрессируют.

У больных, которые вышли из вегетативного состояния, развиваются экстрапирамидальные симптомы, сопровождающиеся психическими нарушениями (слабоумие, лабильность настроения, аспонтанность, спутанность сознания). При втором варианте летальный исход через определенное время неизбежен из-за истощения нейромедиаторов и соматических осложнений.

Современные исследования подтверждают регенерацию аксонов у детей и молодых людей, у которых мозг еще не завершил формирование. Происходит восстановление неврологических и психических процессов. При продолжительной коме оно проблематично, инвалидизация гарантирована.