Парциальный кислород. Парциальное давление углекислого газа. Нарушение кровообращения артерии сетчатки глаза

Основными параметрами воздуха, определяющими физиологическое состояние человека, являются:

абсолютное давление;

процентное содержание кислорода;

температура;

относительная влажность;

вредные примеси.

Из всех перечисленных параметров воздуха решающее значение для человека имеют абсолютное давление и процентное содержание кислорода. Абсолютное давление определяет парциальное давление кислорода.

Парциальное давление любого газа в газовой смеси представляет собой часть общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю этого газа в соответствии с его процентным содержанием.

Так для парциального давления кислорода имеем

где
− процентное содержание кислорода в воздухе (
);

Р H − давление воздуха на высоте Н;

−парциальное давление водяных паров в легких (противодавление для дыхания
).

Парциальное давление кислорода имеет особое значение для физиологического состояния человека, так как оно определяет процесс газообмена в организме.

Кислород, как и всякий газ, стремится перейти из пространства, в котором его парциальное давление больше, в пространство с меньшим давлением. Следовательно, процесс насыщения организма кислородом происходит лишьв том случае, когда парциальное давление кислорода в легких (в альвеолярном воздухе) будет больше парциального давления кислорода в крови, притекающей к альвеолам, а это последнее будет больше парциального давления кислорода в тканях организма.

Для удаления из организма углекислого газа необходимо иметь соотношение его парциальных давлений, обратное описанному, т.е. наибольшее значение парциального давления углекислого газа должно быть в тканях, меньшее − в венозной крови и еще меньшее − в альвеолярном воздухе.

На уровне моря при Р H = 760 мм рт. ст. парциальное давление кислорода равно ≈150 мм рт. ст. При таком
обеспечивается нормальное насыщение крови человека кислородом в процессе дыхания. При увеличении высоты полета
уменьшается в связи с уменьшениемP H (рис. 1).

Специальными физиологическими исследованиями установлено, что минимальное парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе
Эту цифру принято называть физиологической границей пребывания человека в отрытой кабине по величине
.

Парциальному давлению кислорода 98 мм рт. ст. соответствует высота Н = 3 км. При
< 98 мм рт. ст. возможно нарушение зрения, слуха, замедление реакции и потеря человеком сознания.

Для предотвращения этих явлений на ЛA используются системы кислородного питания (СКП), обеспечивающие
> 98 мм рт. ст. во вдыхаемом воздухе на всех режимах полета и в аварийных ситуациях.

Практически в авиации принята высота Н = 4 км в качестве границы полетов без кислородных приборов, то есть ЛA, имеющие практический потолок менее 4 км могут не иметь СКП.

Парциальное давление кислорода и углекислого газа в организме человека в наземных условиях

При изменении указанных в таблице значений
и
нарушается нормальный газообмен в легких и во всем организме человека.

Из Ливерпульской гавани всегда по четвергам Суда уходят в плавание к далеким берегам.

Редьярд Киплинг

2 декабря 1848 года, в пятницу, а совсем не в четверг (согласно утверждению Р. Киплинга), пароход Лондоидери отправился из Ливерпуля в Слиго с двумястами пассажиров, по большей части эмигрантов.

Во время плавания случилась буря и капитан велел всем пассажирам сойти с палубы. Общая каюта для пассажиров третьего класса имела длины 18 футов, ширины - 11, высоты 7. В этом тесном пространстве и скучились пассажиры; им было бы только очень тесно, если бы люки оставались открытыми; но капитан велел закрыть их, и по неизвестной причине велел затянуть наглухо клеенкой вход в каюту. Несчастные пассажиры таким образом должны были дышать все одним и тем же, не возобновляющимся воздухом. Это скоро сделалось невыносимым. Воспоследствовала страшная сцена насилия и безумия, при стонах умирающих и проклятиях более сильных: она прекратилась лишь после того, когда одному из пассажиров удалось силой вырваться на палубу и призвать лейтенанта, перед которым открылось страшное зрелище: семьдесят два из пассажиров уже умерли, и многие умирали; их члены были судорожно скорчены, и кровь выступала у них из глаз, из ноздрей и ушей. Спустя 152 года история повторилась и 19 июня 2000 г. в другом английском порту - Дувре таможенная служба обнаружила в кузове голландского грузовика в наглухо закрытом контейнере, предназначенном для перевозки помидоров, 58 трупов и двух живых нелегальных эмигрантов из страны.

Конечно, приведенные случаи являются вопиющими, из ряда вон выходящими. Однако та же причина обусловливает бледность людей выходящих из церкви, набитой народом; усталость после нескольких часов, проведенных в театре, в концертном зале, лекционной аудитории, во всякой дурно проветренной комнате. При этом чистый воздух приводит к исчезновению всех неблагопртгятных проявлений.

Древние не представляли себе эту причину; да и ученые шестнадцатого и семнадцатого столетий плохо в ней ориентировались. Толчком к ее расшифровке послужили труды Престлея, который открыл, что кислород, содержащийся в атмосферном воздухе, имеет свойство превращать венозную кровь в артериальную. Лавуазье довершил это открытие и основал химическую теорию дыхания. Гудвин (1788) приложил новые воззрения к асфиксии (удушению) и доказал рядом опытов, что когда атмосфера остается неизменной, неминуемо наступает смерть. Биша заключил из множества разительных опытов, что между дыханием, кровообращением и нервной деятельностью существует тесная связь; он показал, что прилив венозной крови к мозгу останавливает его деятельность и затем деятельность сердца. Легал- луа распространил эти наблюдения и на спинной мозг. Клод Бернар доказал, что венозная кровь не ядовита, хотя и лишена свойства поддерживать жизнь.

ГИПОКСИЯ (hypoxia; греч. hypo - под, ниже, мало + лат. oxygenium - кислород) или «кислородное голодание», «кислородная недостаточность» - типовой патологический процесс, который вызывают недостаточное поступление кислорода в ткани и клетки организма или нарушения его использования при биологическом окислении.

Наряду с гипоксией выделяют «аноксию» - т.е. полное отсутствие кислорода или полное прекращение окислительных процессов (реально такое состояние не встречается) и «гипоксемию» - пониженное напряжение и содержание кислорода в крови.

По причинам гипоксии она может быть экзогенной, обусловленной внешними факторами (это прежде всего недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе - гипоксическая гипоксия, и наоборот, избыток кислорода во вдыхаемом воздухе- гипероксическая гипоксия) и эндогенной, обусловленной патологией организма.

Экзогенная гипоксическая гипоксия в свою очередь может быть нормобарической, т.е. развивающейся при нормальном барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе (например, при нахождении в замкнутых помещениях малого обьема, как это имело место в описанном выше случае, работах в шахтах, колодцах при неисправных системах кислородообеспечения, в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках, в медицинской практике при неисправностях наркозо-дыхательной аппаратуры), и гипобарической, обусловленной общим снижением барометрического давления (при подъеме в горы - «горная болезнь» или в негерметизированных летательных аппаратах без индивидуальных кислородных систем - «высотная болезнь»).

Эндогенную же гипоксию можно подразделить на

Респираторную (вариант гипоксической гипоксии): затруднение поступления кислорода в организм, нарушение альвеолярной вен гиляции;

Гемическую как результат патологии переносчика кислорода - гемоглобина, приводящей к уменьшению кислородной емкости крови: а - дефицит гемоглобина при кровопотере, гемолизе эритроцитов, нарушении кроветворения, б - нарушение связывания 0 2 с гемоглобином (угарный газ или окись углерода СО имеет сродство к гемоглобину в 240 раз больше, чем кислород, и при отравлении этим газом он блокирует временное соединение кислорода с гемоглобином, образуя стойкое соединение- карбоксигемоглобин (при содержании СО в воздухе порядка 0,005 до 30% гемоглобина превращается в НЬСО, а при 0,1% СО образуется уже около 70% НЬСО, что для организма смертельно); при действии на гемоглобин сильных окислителей (нитратов, нитритов, окислов азота, производных анилина, бензола, некоторых инфекционных токсинов, лекарственных веществ: фенацитина, амидопирина, сульфаниламидов - метгемоглобинообразователей, превращающих двухвалентное железо гема в трехвалентную форму) образуется метгемоглобин; в- замена нормального гемоглобина на патологические формы - гемоглобинопатии; г - разведение крови - гемодилюции;

Циркуляторную: а - застойный тип - снижение минутного объема сердца, б - ишемический тип - нарушение микроциркуляции;

Тканевую (гистотоксическую - в результате нарушения утилизации кислорода тканями): блокада окислительных ферментов (а - специфическое связывание активных центров- цианистый калий; б- связывание функциональных групп белковой части молекулы - соли тяжелых металлов, алкилирующие агенты; г - конкурентное торможение - ингибирование сукцинатдегидрогеназы малоновой и другими дикарбоновыми кислотами), авитаминозы (группы «В»), дезинтеграция биологических мембран, гормональные расстройства;

Связанную с уменьшением проницаемости гематопаренхиматозных барьеров: ограничение диффузии 0 2 через капиллярную мембрану, ограничение диффузии 0 2 через межклеточные пространства, ограничение диффузии 0 2 через клеточную мембрану.

Смешанный тип гипоксии.

По распространенности гипоксии различают а) местную (часто при локальном нарушении гемодинамики) и б) общую.

По скорости развития: а) молниеносную (развивается до тяжелой и даже смертельной степени в течение нескольких секунд, б) острую (в течение нескольким минут или десятков минут, в) подострую (несколько часов или десятков часов), г) хроническую (длится неделями, месяцами, годами).

По степени тяжести: а) легкая, б) умеренная, в) тяжелая, г) критическая (смертельная).

В патогенезе гипоксии можно выделить несколько основополагающих механизмов: развитие энергетического дефицита, нарушение обновления белковых структур, нарушение структуры мембран клеточных и органоид- ных, активация протеолиза, развитие ацидоза.

Метаболические нарушения ранее всего развиваются в энергетическом и углеводном обмене, в результате чего уменьшается в клетках содержание ΛΤΦ при одновременном возрастании продуктов его гидролиза - АДФ и АМФ. Кроме того, в цитоплазме накапливается НАД Н 2 (Из-

быток «собственного» внутримитохондриального НАД*Н? , формирующийся при выключении дыхательной цепи, гормозит работу челночных механизмов и цитоплазматический НАДН 2 теряет возможность передавать гидрид-ионы в дыхательную цепь митохондрий). В цитоплазме НАД-Н 2 может окисляться, восстанавливая пируват до лактата, а именно этот процесс инициируется при недостатке кислорода. Следствием его является избыточное образование в тканях молочной кислоты. Увеличение содержания АДФ как следствие недостаточности аэробного окисления активирует гликолиз, что также ведет к увеличению в тканях количества молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов приводит и нарушению других видов обмена: липидного, белкового, электролитного, обмена нейромедиаторов.

Вместе с тем развитие ацидоза влечет за собой гипервентиляцию легких, формирование гипокапнии и как следствие - газовый алкалоз.

Основную роль в развитии необратимых повреждений клетки при гипоксии на основании данных электронной микроскопии приписывают изменениям клеточных и митохондриальной мембран, причем, вероятно, именно мембраны митохондрий страдают в первую очередь.

Блокирование энергозависимых механизмов поддержания ионного баланса и нарушение проницаемости клеточных мембран в условиях недостаточного синтеза АТФ изменяет концентрацию К\ Na + и Са 2+ , при этом митохондрии теряют способность накапливать ионы Са~ + и в цитоплазме его концентрация возрастает. Непоглощенный митохондриями и находящийся в цитоплазме Са~ + в свою очередь является активатором деструктивных процессов в мембранах митохондрий, действующим опосредованно через стимуляцию фермента фосфолипазы А 3 , которая катализирует гидролиз митохондриальных фосфолипидов.

Метаболические сдвиги в клетках и тканях имеют следствием нарушения функций органов и систем организма.

Нервная система. Прежде всего страдают сложные аналитико-синтетические процессы. Нередко первоначально наблюдаются своеобразная эйфория, потеря способности адекватно оценивать обстановку. При нарастании гипоксии развиваются грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачения и полной потери сознания. Уже на ранних этапах наблюдаются расстройства координации вначале сложных (не может вдернуть нитку в иголку), а затем и простейших движений, а затем отмечается адинамия.

Сердечно-сосудистая система. При нарастающей гипоксии выявляются тахикардия, ослабление сократительной способности сердца, аритмия вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление после первоначального подъема прогрессивно падает вплоть до развития коллапса. Выражены и расстройства микроциркуляции.

Дыхательная система. Стадия активации дыхания сменяется диспноэ- тическими явлениями с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений (дыхание Чейна-Сгокса, Куссмауля). После нередко на-

ступающей кратковременной остановки появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов», постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения. В конечном счете, смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Механизмы адаптации организма к гипоксии можно разделить, во-первых, на механизмы пассивной, а во-вторых, активной адаптации. По длительности эффекта их можно подразделить на срочные (экстренные) и долговременные.

Под пассивной адаптацией обычно подразумевают ограничение подвижности организма, а значит снижение потребности организма в кислороде.

Активная адаптация включает в себя реакции четырех порядков:

Реакции I порядка - реакции, направленные на улучшение доставки кислорода к клеткам: увеличение альвеолярной вентиляции за счет учащения и углубления дыхательных движений - тахипноэ (одышка), а также мобилизации резервных альвеол, тахикардия, увеличение легочного кровотока, уменьшение радиуса тканевого цилиндра, увеличение массы циркулирующей крови за счет ее выхода из депо, централизация кровообращения, активация эритропоэза, изменение скорости отдачи 0 2 гемоглобином.

Реакции II порядка - реакции на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, направленные на увеличение способности клеток утилизировать кислород: активация работы дыхательных ферментов, активация биогенеза митохондрий (при гипоксии функция отдельной митохондрии падает на 20%, что компенсируется возрастанием их количества в клетке), снижение критического уровня р0 2 (т.е. уровня, ниже которого скорость дыхания зависит от количества кислорода в клетке).

Реакции III порядка - изменение типа обмена в клетке: увеличивается доля гликолиза в энергетическом обеспечении клетки (гликолиз уступает дыханию в 13-18 раз).

Реакции IV порядка - повышение резистентности ткани к гипоксии за счет мощности энергосистем, активации гликолиза и снижения критического уровня р0 2 .

Долговременная адаптация характеризуется стойким увеличением диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенной корреляцией вентиляции и кровотока, компенсаторной гипертрофией миокарда, увеличением содержания гемоглобина в крови, активацией эритропоэза, а также увеличением количества митохондрий на единицу массы клетки.

ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ представляет собой вариант экзогенной гипобарической гипоксической гипоксии. Давно известно, что подъем на большую высоту вызывает болезненное состояние, типичными симптомами которого являются тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, физическая и умственная депрессия. Индивидуальная устойчивость к кислородному голоданию имеет широкий диапазон колебаний, на что обращали внимание многие исследователи при изучении горной болезни. Некоторые люди страдают от горной болезни уже на относительно небольших высотах (2130-

2400 м над уровнем моря), в то время как другие бывают сравнительно устойчивы и к большим высотам. Указывалось, что подъем на 3050 м может вызывать у некоторых людей симптомы горной болезни, в то время как другие могут достичь высоты 4270 м без каких бы то ни было проявлений горной болезни. Однако на высоту 5790 м очень немногие люди могут подняться без проявления заметных симптомов горной болезни.

Ряд авторов наряду с горной болезнью выделяют еще и высотную болезнь, возникающую при быстрых (за несколько минут) подъемах на большие высоты, которая часто протекает без каких-либо неприятных ощущений - субъективно бессимптомно. И в этом ее коварство. Она возникает при полетах на больших высотах без применения кислорода.

Систематические опыты по расшифровке патогенеза горной (высотной) болезни были выполнены Полем Бэром, который пришел к заключению, что понижение давления окружающей животное атмосферы действует лишь постольку, поскольку при этом уменьшается напряжение находящегося в этой атмосфере кислорода, т.е. наблюдаемые изменения в организме животного при разряжении атмосферы оказываются во всех отношениях совершенно тождественными с теми, что наблюдаются при уменьшении количества кислорода во вдыхаемом воздухе. Отмечается параллелизм между тем и другим состоянием не только качественный, но и количественный, если только в основание сравнения положить не процентное содержание кислорода во вдыхаемой смеси, а лишь исключительно напряжение в ней этого газа. Так, уменьшение количества кислорода в воздухе, когда его напряжение со 160 мм рт. ст. понижается до 80 мм рт. ст., может быть вполне сравнимо с разряжением воздуха вдвое, когда давление понизится с 760 мм рт. ст. (нормальное атмосферное давление) до 380 мм рт. ст.

Paul Bert помещал животное (мышь, крысу) под стеклянный колокол и откачивал из него воздух. При понижении давления воздуха на 1/3 (при падении давления до 500 мм рт. ст. или при понижении напряжения кислорода приблизительно до 105 мм рт. ст.) не отмечалось со стороны животного никаких ненормальных явлений; при понижении давления на 1/2 (при давлении в 380 мм рт. ст., т.е. при напряжении кислорода около 80 мм рт. ст.), у животных наблюдались лишь несколько апатичное состояние и стремление сохранить неподвижное состояние; наконец при дальнейшем понижении давления развивались все явления, связанные с недостатком кислорода. Наступление смерти наблюдалось обычно при понижении напряжения кислорода до 20-30 мм рт. ст.

В другом варианте опытов Paul Bert помещал животное уже в атмосферу чистого кислорода и затем разряжал ее. Как и следовало ожидать а priori, разряжение можно было доводить до гораздо более значительных степеней, чем воздуха. Так, первые признаки влияния разряжения в виде некоторого учащения дыхания появляются при давлении 80 мм рт. ст. - в случае воздуха 380 мм рт. ст. Таким образом, для получения в разряженном кислороде тех же явлений, что и в воздухе, степень разряжения кислорода должна быть в 5 раз больше, чем степень разряжения атмосферного

воздуха. Принимая во внимание, что атмосферный воздух содержит в своем составе по объему 1/5 часть кислорода, т.е. на долю кислорода приходится лишь пятая часть общего давления, ясно видно, что наблюдаемые явления зависят только от напряжения кислорода, а не от величины давления окружающей атмосферы.

На развитие горной болезни существенно влияет и двигательная активность, что было блестяще доказано Regnard’oM (1884) при помощи следующего демонстративного опыта. Под стеклянный колокол помещались две морские свинки - одной предоставлялась полная свобода поведения, а другая находилась в «беличьем» колесе, приводившемся в движение электромотором, в результате чего животное вынуждено было постоянно бежать. Пока воздух в колоколе оставался под обычным атмосферным давлением, бег свинки проходил вполне беспрепятственно, и она, по-видимому, не испытывала никакой особенной усталости. Если давление доводили до половины атмосферного или несколько ниже, то свинка, не побуждаемая к движению, оставалась неподвижной, не проявляя ни в чем никаких признаков страдания, в то время как находившееся внутри «беличьего» колеса животное обнаруживало явные затруднения в беге, постоянно спотыкалось и, наконец, в изнеможении падало на спину и оставалось без всяких активных движений, позволяя увлекать себя и бросать с места на место вращающимся стенкам клетки. Таким образом, то же самое понижение давления, которое переносится еще очень легко животным, находящимся в состоянии полного покоя, оказывается уже гибельным для животного, принужденного производить усиленные мышечные движения.

Лечение горной болезни: патогенетическое - спуск с горы, дача кислорода или карбогена, дача кислых продуктов; симптоматическое- воздействие на симптомы заболевания.

Профилактика - оксигенопрофилактика, кислые продукты и возбуждающие средства.

Повышенное поступление кислорода в организм получило название ГИПЕРОКСИИ. В отличие от гипоксии гипероксия всегда носит экзогенный характер. Она может быть получена: а) при росте содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси, б) увеличении давления (барометрического, атмосферного) смеси газов. В отличие от гипоксии гипероксия в значительной степени в природных условиях не встречается и животный организм не мог приспособиться к ней в процессе эволюции. Однако все же адаптация к гипероксии существует и в большинстве случаев проявляется уменьшением легочной вентиляции, уменьшением кровообращения (урежение пульса), уменьшении количества гемоглобина и эритроцитов (пример: кессонная анемия). Человек может достаточно длительный период дышать смесью газов с повышенным содержанием кислорода. Первые полеты американских астронавтов осуществлялись на аппаратах, в кабинах которых создавалась атмосфера с избыточным содержанием кислорода.

При вдыхании кислорода под повышенным давлением развивается ГИ- ПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ, на которой следует остановиться особо.

Без кислорода жизнь невозможна, но сам он способен оказывать токсический эффект, сравнимый со стрихнином.

При гипероксической гипоксии высокое напряжение кислорода в тканях ведет к окислительной деструкции (разрушению) митохондриальных структур, инактивации многих энзимов (ферментов), особенно содержащих в своем составе сульфгидрильные группы. Имеет место образование свободных кислородных радикалов, нарушающих образование ДНК и тем самым извращающих синтез белка. Следствием системной ферментной недостаточности является падение в мозге содержанияу-аминобутирата - главного т ор- мозного медиатора серого вещества, что и обусловливает судорожный синдром кортикального генеза.

Токсический эффект кислорода может проявиться при длительном дыхании смесью газов с парциальным давлением кислорода 200 мм рт. ст. При парциальных давлениях менее 736 мм рт. ст. гистотоксический эффект выражен преимущественно со стороны легких и проявляется либо в воспалительном процессе (высокое парциальное давление кислорода в альвеолах, артериальной крови и тканях является патогенным раздражителем, приводящим к рефлекторному спазму микрососудов легких и нарушению микроциркуляции и как результат повреждению клеток, что предрасполагает к воспалению), либо в диффузном микроателектазировании легких из-за разрушения свободнорадикальным окислением системы сурфактанта. Выраженный ателектаз легкого отмечается у летчиков, начинающих дышать кислородом задолго до набора высоты, при которой требуется дополнительная дача газа.

При 2500 мм рт. ст. кислородом насыщена не только артериальная и венозная кровь, в силу чего последняя не способна удалять из тканей С0 2 .

Дыхание же газовой смесью, парциальное давление кислорода в которой выше, чем 4416 мм рт. ст., приводит к тонико-клоническим судорогам и потере сознания в течение нескольких минут.

Организм приспосабливается к избытку кислорода, включая на первых парах те же механизмы, что и при гипоксии, но с противоположной направленностью (урежение дыхания и его глубины, урежение пульса, уменьшение массы циркулирующей крови, количества эритроцитов), но при развитии гипероксической гипоксии адаптация идет как и при других видах гипоксий.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДОМ клинически протекает в три стадии:

I стадия - учащение дыхания и сердцебиения, повышение артериального давления, расширение зрачков, усиление активности с отдельными подергиваниями мышц.

Артериальная гипертензия это хронический недуг, которым страдает большое количество современных людей.

Сложность в том, что многие пациенты пренебрегают профилактическими мерами и здоровым образом жизни.

Необходимо знать, что такое артериальная гипертензия, чтобы своевременно начать терапевтические процедуры, не допустив масштабных осложнений, чреватых смертью.

Сосудистая система организма похожа на дерево, где аорта – ствол, который разветвляется на артерии, которые подразделены на мелкие ветви – артериолы.

Их задача – нести кровь капиллярам, снабжающим питательными элементами и кислородом каждую клетку организма человека. После передачи крови кислорода, они опять возвращаются сердцу через венозные сосуды.

Чтобы кровь шла по системе вен и артерий, нужно затратить определенную энергию. Сила, действующая на стенки сосудов при токе крови и есть давление.

Давление зависит от функционирования сердца и от артериол, которые способны расслабляться, если нужно понизить давление крови, либо сжиматься, если необходимо его повысить.

Артериальная гипертензия является состоянием, которое определяется стойким увеличением систолического давления до показателя в 140 мм рт. ст и более; а диастолическое давление до 90 мм рт. ст. и более.

Существуют такие периоды изменения артериального давления:

понижается с 1 до 5 часов утра,
повышается с 6 до 8 часов утра,
понижается с 23 до 00 часов ночи.

Давление изменяется с возрастом:

показатели у детей составляют 70/50 мм рт. ст.,
показатели у пожилых людей составляют более 120/80.

Причины артериальной гипертонии

Во многих случаях не удается понять, как возникла артериальная гипертензия. В этом случае говорят об первичной эссенциальной гипертензии. Некоторые врачи считают, что стимулирующими факторами первичной гипертензии выступают:

накопление соли в почках,
присутствие сосудосуживающих веществ в крови,
гормональный дисбаланс.

Примерно 10% людей тяжелая артериальная гипертензия возникает вследствие приема некоторых препаратов либо развития иного заболевания. Такие артериальные гипертензии называют вторичными гипертониями.

Выделяют самые частые причины гипертонии:

Заболевания почек,
Реноваскулярную гипертензию,
Опухоль надпочечников,
Феохромоцитому,
Побочное действие препаратов,
Повышение давления при беременности.

Если почки задерживают много соли, то увеличивается объем жидкости в организме. Вследствие этого возрастает давление и объем крови. Почки также вырабатывают фермент ренин, играющий ключевую роль в определении показателей артериального давления.

Ренин увеличивает также выработку альдостерона, гормона, отвечающего за обратное всасывание воды и соли.

Выраженная реноваскулярная гипертензия встречается довольно редко, ей страдают следующие группы людей:

пожилые люди,
курильщики,
маленькие дети.

Реноваскуляторную гипертензию диагностируют с помощью введения контрастного вещества в артерию или вену и последующего исследования кровотока в почках рентгеновским облучением.

Надпочечники это две железы, которые секретируют многие гормоны, в том числе и альдостерон, находящийся вверху каждой почки. Альдостерон, производимый надпочечниками, регулирует солевой и водный баланс в организме.

В крайне редких случаях опухоль надпочечников провоцирует увеличение выработки альдостерона, который способствует задержке в организме воды и соли, увеличивая тем самым давление. Такой артериальной гипертензией страдают чаще всего женщины молодого возраста. Имеются дополнительные симптомы:

сильная жажда,
обильное мочеиспускание.

Еще одним редким видом АГ является феохромицитома, которая провоцируется другой разновидностью опухоли надпочечников. При этом в поджелудочной железе вырабатывается больше гормона адреналина.

Адреналин представляет собой гормон, который помогает организму полноценно реагировать на ситуации стресса. Данный гормон имеет такие свойства:

ускоряет сердечный ритм,
увеличивает давление,
способствует транспортировке крови в мышцы нижних конечностей.

При феохромоцитоме адреналин становится причиной:

частого сердцебиения,
дрожи,
жара.

Некоторые препараты и вещества могут увеличивать артериальное давление, например:

стероиды,
жаропонижающие средства,
глицериновую кислоту.

Симптомы артериальной гипертензии

Как известно, артериальная гипертония имеет второе название «молчаливый убийца», поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются. Хроническая гипертония является одной из основных причин инсультов и инфарктов.

Синдром артериальной гипертензии имеет следующие симптомы:

Давящая головная боль, которая возникает периодически,
Свист или шум в ушах,
Обмороки и головокружения,
«Мушки» в глазах,
Учащенное сердцебиение,
Давящие боли в районе сердца.

При АГ могут быть выражены симптомы основного недуга, в особенности это касается заболеваний почек. Выбирать средства для терапии АГ может только врач.

Артериальная гипертония во многом способствует огрубению артерий. Большое давление на стенки сосудов приводит к их восприимчивости к набору жировых элементов. Данный процесс называют атеросклерозом сосудов.

Со временем появление атеросклероза провоцирует сужение просвета артерий и стенокардию. Сужений артерий нижних конечностей вызывает такие симптомы:

боли,
скованность во время хождения.

Также, вследствие АГ возникают тромбы. Так, если тромб в коронарной артерии, то он приводит к инфаркту, а если он в каротидной артерии – к инсульту.

Артериальная гипертония, лечение которой длительное время не проводилось, часто приводит к формированию опасного осложнения – аневризмы. Таким образом, выпячивается стенка артерии. Аневризма часто разрывается, что провоцирует:

внутренние кровотечения,
мозговые кровотечения,
инсульт.

Стойкое повышение артериального давления это причина деформации артерий. Мышечный слой, из которого созданы стенки артерий, начинает утолщаться, сжимая сосуд. Это не дает возможности крови циркулировать внутри сосуда. Со временем, утолщение стенок сосудов глаз приводят к частичной либо полной слепоте.

Сердце всегда поражается, вследствие длительной артериальной гипертензии. Высокое давление стимулирует мышцу сердца работать в напряженном режиме для обеспечения адекватного насыщения тканей кислородом.

Такое состояние провоцирует увеличение сердца. На ранних стадиях у увеличенного сердца больше силы, чтобы оптимально качать кровь в артерии при высоком давлении.

Но со временем, увеличенная мышца сердца может ослабеть и стать жесткой, перестав полноценно поставлять кислород. Кровеносная система должна обеспечивать постоянное снабжение мозга питательными элементами и кислородом.

Если организм человека чувствует снижение количества крови, которая поступает в мозг, то быстро включаются компенсаторные механизмы, они увеличивают давление, и кровь из систем и органов перебрасывается в мозг. Происходят следующие изменения:

сердце начинает биться чаще,
сокращаются кровеносные сосуды нижних конечностей и брюшной области,
к мозгу поступает большее количество крови.

Как известно, при гипертензии артерии, которые снабжают мозг кислородом, могут сужаться вследствие накопления в них жироподобных веществ. Таким образом увеличивается риск инсультов.

Если артерии мозга закупориваются на небольшое время, то происходит перерыв в кровоснабжении отдельного участка мозга. Данное явление в медицине называют микроинсультом.

Даже если состояние продолжается всего минуту, оно требует немедленного медицинского вмешательства. Если лечение не выполняется это чревато развитием полноценного инсульта. Повторяющиеся микроинсульты ведут к ослаблению функций головного мозга. Так у людей с артериальной гипертензией формируется деменция.

Каждая почка создана из миллионов мелких фильтров, которые называют нефронами. Каждый день свыше полутора тысяч литров крови проходит через почки, там отходы и шлаки проходят фильтрацию и выводятся с мочой. Полезные вещества идут в кровоток.

Высокое артериальное давление заставляет почки усиленно работать. Помимо этого, повреждение мелких сосудов внутри нефронов снижает объем фильтруемой крови. Через некоторое время это приводит к редукции фильтрующей функции почек.

Таким образом, белок выводится с мочой, прежде чем возвратится в кровоток. Отходы, которые должны быть выведены, могут попадать в кровоток. Данный процесс приводит к уремии, и далее — к почечной недостаточности, которая требует постоянного диализа и очистки крови.

Как было сказано ранее, на дне глазного яблока расположено большое количество кровеносных сосудов, которые очень чувствительны к повышению артериального давления. По прошествии нескольких лет АГ может начаться процесс разрушения глазной сетчатки. Деформация может быть обусловлена:

скопление холестерина в сосудах,
недостаточным кровообращением,
локальными кровотечениями.

Диагноз артериальной гипертензии, как правило, не ставят после однократного измерения давления, кроме случаев, когда оно выше 170-180/105-110 мм рт. ст.

Проводятся измерения на протяжении установленного периода для подтверждения диагноза. Нужно учитывать обстоятельства, во время которых делаются замеры. Давление становится выше:

после курения или употребления кофе,
на фоне стресса.

Если артериальное давление у взрослого человека больше 140/90 мм рт. ст., то повторное измерение, как правило, выполняют через год. У людей, чье давление от 140/90 до 160/100 мм рт. ст, проводится повторное измерение через небольшое время. При высоком диастолическом давлении от 110 до 115 мм рт. ст. необходимо срочное лечение.

У пожилых людей в некоторых случаях формируется редкий вид артериальной гипертензии, которая называется изолированная систолическая гипертония. Показатели систолического давления, при этом превышают 140 мм.рт.ст. Диастолическое давление остается на отметке 90 мм рт. ст или ниже. Данный вид заболевания считается опасным, поскольку провоцирует инсульты и сердечную недостаточность.

Помимо измерения артериального давления, врач должен проверить изменения в других органах, особенно если показатели давления постоянно находится на высоких значениях.

Глаза это единственный орган тела человека, в котором кровеносные сосуды отчетливо видны. С помощью яркого потока света, врач изучает глазное дно специальным аппаратом – офтальмоскопом, который позволяет хорошо рассмотреть сужение или расширение сосудов.

Врач может видеть мелкие трещины, геморрагии, которые являются последствиями повышенного артериального давления.

Осмотр также включает в себя:

выслушивание с помощью стетоскопа шумов сердечного ритма,
измерение размеров сердца методом пальпации,
Использование электрокардиограммы, помогает исследовать электрическую активность сердца и также оценить его размеры.

Помимо инструментальных исследований, врач назначает:

изучение мочи для исключения почечных инфекций,
анализ крови на сахар,
исследование крови на холестерин.

Глазное дно, почки и кровеносные сосуды выступают органами-мишенями для патологического артериального давления.

Лечение артериальной гипертензии

Примерно 1950 годов прошлого века в фармацевтической промышленности регистрируется увеличение объемов производства и синтеза новых групп антигипертензивных средств.

Ранее лечение АГ предполагало:

бессолевую диету,
хирургические вмешательства,
фенобарбитал в качестве средства для снижения стресса.

Есть информация, что в начале 1940 годов, каждая третье или четвертое место в госпитале занимал пациент с гипертонией или ее последствиями. В последние годы проведено большое количество исследований, что привело к увеличению эффективности терапии артериальной гипертензии. Сейчас существенно понизилось количество летальных исходов и серьезных последствий заболевания.

В России и странах Европы лучшие медицинские работники трудились над исследованиями и подтвердили, что только медикаментозное лечение высокого артериального давления дает возможность снизить риск появления:

сердечно-сосудистых заболеваний,
инсультов,
летальных исходов.

Тем не менее, некоторые люди убеждены, что артериальная гипертензия не лечится медикаментами, поскольку это снижает качество жизни и приводит к развитию различных побочных эффектов, вплоть до депрессивных состояний.

Практически все препараты имеют побочные действия, но исследования показывают, что при применении лекарств, снижающих давление, побочные эффекты регистрируются только у 5-10% пациентов.

Существующее разнообразие групп препаратов, снижающих давление, дает возможность врачу и больному выбрать наиболее оптимальное лечение. Врач обязан предупредить пациента о возможных побочных эффектах используемых препаратов.

Диуретики или мочегонные средства при давлении выполняют лечение артериального давления с помощью увеличения вывода почками воды и соли. Таким образом, создается расслабление кровеносных сосудов.

Диуретики считаются самой старой группой антигипертензивных средств. Данные препараты начали применять с 50 годов 20 века. В настоящее время их также широко используют, часто в комбинации с другими лекарственными средствами.

Бета-блокаторы появились в 1960 годах. С помощью препаратов выполнялось лечение стенокардии. Бета-блокаторы снижают давление с помощью воздействия на нервную систему. Они блокируют влияние бета-нервных рецепторов на сердечно-сосудистую систему.

В результате сердечный ритм становится менее активным и уменьшается объем крови, которая выбрасывается сердцем в минуту, что снижает давление. Бета-блокаторы также понижают эффект от некоторых гормонов, поэтому давление также нормализуется.

Поскольку бета-блокаторы могут способствовать сужению периферических кровеносных сосудов, их не рекомендуется прописывать людям с нарушением кровообращения верхних и нижних конечностей.

Блокаторы кальциевых каналов входят в группу препаратов, блокирующих ток кальция внутри мышечных клеток. Таким образом, снижается частота их сокращений. Все мышечные клетки нуждаются в кальции, если он отсутствует, то мышцы не могут нормально сокращаться, сосуды расслабляются и улучшается ток крови, что понижает давление.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II являются самой современной группой препаратов. Ангиотензин II представляет собой эффективное сосудосуживающее вещество, его синтез выполняется под воздействием ренина – почечного фермента. У ангиотензина II основное свойство, он стимулирует продукцию альдостерона, задерживающего выведение почками воды и соли.

Препараты, блокирующие рецепторы ангитензина II. Лечение АГ не обходится без этих лекарств, поскольку они:

препятствуют дальнейшему сужению сосудов,
облегчают выведение избытка воды и соли из организма.

Лечение ингибиторами АПФ широко применяется при артериальной гипертензии. С помощью препаратов происходит изменение соотношения соединений в пользу сосудорасширяющих биологически активных веществ. Лекарства данной группы, как правило, назначают людям с гипертонией вследствие заболеваний почек либо сердечной недостаточности.

Альфа-блокаторы действуют на нервную систему, но через другие рецепторы, нежели бета-блокаторы. Альфа-рецепторы способствуют сокращению артериол, поэтому они расслабляются и давление понижается. У альфа-блокаторов есть побочное действие – ортостатическая гипотония, то есть резкое понижение давления после того, как человек принимает вертикальное положение.

Агонисты имидазолиновых рецепторов это одна из самых перспективных антигипертензивных лекарств. Лечение медикаментами этой группы позволяет устранить спазм сосудов, вследствие чего давление начинает снижаться.

Агонисты имидазолиновых рецепторов используют для терапии умеренных форм гипертензии, и постоянно прописывают в комбинированном лечении.

Немедикаментозное лечение

Терапия артериальной гипертензии без медикаментов предполагает, прежде всего, снижения потребления соли. Также важно пересмотреть количество принимаемых алкогольных напитков. Известно, что употребление свыше 80 граммов алкоголя в сутки, повышает риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии.

Избыточным вес признается, если он превышает 20% и более от нормального веса тела в зависимости от роста. Люди с ожирением часто подвержены формированию артериальной гипертензии. У них в крови, как правило, увеличен уровень холестерина.

Ликвидация лишнего веса поможет не только снизить давление, но и поспособствует предотвращению опасных заболеваний:

атеросклероза,
диабета.

Важно помнить, что нет одной установленной диеты, благодаря которой потерянный вес никогда не возвратится.

Артериальная гипертензия может снизить симптоматику, если придерживаться такой терапии: спортивные нагрузки,

ограничение употребления соли,
диетический рацион питания.

Занятия физическими упражнениями на протяжении получаса три или четыре раза в неделю, позволят добиться снижения веса и нормализации давления. Познавательное видео в этой статье расскажет об опасности артериальной гипертензии.

на

Что такое гипоксемия и как ее лечить

Гипоксемия – это патология, которая может возникнуть в любом возрасте. Ей могут страдать как взрослые, так и еще не рожденные дети. Нехватку кислорода нельзя назвать заболеванием, но дать определение патологического состояния, вполне, возможно. Обычно, гипоксемия возникает из-за болезней, связанных с сердечно-сосудистой, а также дыхательной системой. На первый взгляд, безобидное состояние чревато угрозой жизни для пациента, поэтому врачи ответственно подходят к данной проблеме.

Гипоксемия и причины ее возникновения

Что такое гипоксемия? У гипоксемии есть второе название – кислородная недостаточность. Такой диагноз ставят, если у пациента недостаточное содержание кислорода в крови. Но для каждого органа так важен этот компонент. При его недостатке нарушаются все нормальные процессы, окислительно-восстановительный баланс постепенно нарушается.

Важно знать, что и избыток кислорода опасен, так что необходимо найти ту самую «золотую середину», чтобы избежать каких-либо отклонений. При отсутствии проблем со здоровьем объем кислорода в крови не должен превышать 65%. Эта цифра рассчитывается от общей массы тела. Если брать стандартного человека, то вес кислорода в крови должен будет составлять около 40 кг.

К причинам гипоксемии можно отнести:

Избыток углекислого газа в окружающей среде. Когда в воздухе преобладает данный компонент, кислород не в состоянии дойти до тканей человеческого организма. Одним и единственным источником кислорода для крови является воздух. Именно от его качественного состава и зависит поступления О2 в кровь.

Заболевания, связанные с легкими. Когда в легочной ткани возникает какая-либо патология, они не в состоянии справиться с поступающим кислородом. Их работа значительно замедлена, из-за этого газа расходуется больше, чем он поступает.
Пороки сердца различного происхождения, причем циркуляция сброса крови нарушена справа налево. Если имеются нарушения в перегородке желудочков сердца, то происходит смешение артериальной и венозной крови, в результате чего ткани начинают голодать. В этом случае и развивается гипоксемия либо гипоксия.
Нарушения кислородного обмена. В этом случае из крови пациента к тканям доставляется маленький процент О2. Такое состояние может быть даже у вполне здорового человека. Например, если он перегружает свой организм физическими упражнениями. Циркуляция крови ускоряется, а кислород, в свою очередь, не успевает должным образом усвоиться в тканях.
Малокровие. При данном заболевании возникновение гипоксемии очень распространено. Это происходит потому, что только гемоглобин участвует в процессе переноса О2 в организме. Снижение данного показателя ведет к кислородному голоданию тканей.

Симптомы гипоксемии

Симптомы гипоксемии принято разделять на ранние и поздние.

К ранним относят:

ускоряющееся дыхание;
расширение кровеносных сосудов;

усиленный сердечный ритм;
падение давления;
быстрая усталость;
безразличие ко всему окружающему;
частые головные боли, переходящие в головокружение;
очень бледная кожа.

К поздним симптомам относят:

синий оттенок кожных покровов;
астма;
тахикардия;
отечность, заметная на ногах;
беспокойный сон;
провалы в памяти;
потеря сознания;
чувство тревоги;
дрожь рук и ног.

Симптомы могут быть разными. Все зависит от механизма возникновения гипоксемии. Например, частый кашель, увеличение температуры, а также интоксикация организма появляются при патологиях легких. Именно они и вызывают кислородное голодание.

Если причиной возникновения гипоксемии является малокровие, то добавляются еще несколько симптомов:

Отвращение к еде.
Сухая кожа.
Ухудшение состояния волос и ногтей.

Если артериальная гипоксемия проявляется у детей, то симптомы развиваются намного быстрее, нежели у взрослых. Это связано с тем, что ребенок употребляет почти в два раза больше О2. Так как организм малышей растет, и все системы еще только развиваются, подозрение на гипоксемию должно быть тщательно проверено.

Если диагноз подтверждается, то специалисты в кратчайшие сроки устанавливают причину такого состояния и начинают активное лечение. При отсутствии необходимой терапии маленький организм не сможет самостоятельно справиться с таким заболеванием. К неприятным последствиям можно отнести нарушения в работе головного мозга, дыхательную недостаточность и кому.

В период вынашивания малыша каждая будущая мама должна знать об опасностях возникновения гипоксемии. На протяжении всей беременности плод питается кислородом через плаценту. Если в крови беременной не хватает кислорода, то через некоторое время гипоксемия разовьется не только у нее, но и у ребенка.

К причинам гипоксемии у женщин в период вынашивания малыша можно отнести:

пренебрежение ежедневными прогулками;
постоянные стрессовые ситуации;
малокровие;
патологии сердца и сосудов;
заболевания почек;
сахарный диабет;

неправильное расположение пуповины или отслойка плаценты;
патологии легких;
родовая деятельность, начавшаяся раньше либо позже положенного срока.

К последствиям внутриутробной гипоксемии для ребенка относят:

Замедленный пульс и дыхание.
Отсутствие плача после рождения.
Синий оттенок кожи.
Частичное отсутствие рефлексов.
Снижение мышечной активности.

Диагностика гипоксемии

К методам диагностики гипоксемии для новорожденных, а также для взрослых пациентов относят:

гемоксиметрию, которая показывает количество О2 в артериальной крови. Нормальный показатель колеблется от 95 до 98%. Если они понижены, то пациенту назначается необходимое лечение;

развернутый анализ крови, который определяет число эритроцитов, а также устанавливает уровень гемоглобина;
рентген легких, с помощью которого специалист может определить наличие проблем с дыхательной системой;
электрокардиограмма и эхокардиограмма делаются для того, чтобы подтвердить либо исключить пороки сердца.

К методам определения кислородной недостаточности плода можно отнести:

Наблюдение за шевелениями будущего малыша. Женщина должна сама вести учет за движениями. Когда количество шевелений составляет меньше 10 раз в час, стоит обратить на это внимание и показаться врачу.
Геинвазивная процедура, которую называют нестрессовым тестом. Это исследование показывает реакцию пульса на шевеления плода. При отсутствии учащения можно судить о гипоксемии.
Ультразвуковое исследование будущего малыша, которое проводят несколько раз за всю беременность. Оно определяет все параметры, в том числе и наличие кислородной недостаточности.
УЗИ Доплера используется для определения патологий кровотока.
Исследование амниотической жидкости. Данный тест определяет прозрачность околоплодных вод. Когда их цвет отличается от нормального, врач может поставить диагноз внутриутробной гипоксии.

После выявления проблемы с поступлением кислорода в кровь специалисты ищут причину, вызвавшую такое состояние. Лечение должно начаться незамедлительно, иначе возникнут опасные для жизни последствия.

Лечение гипоксемии

При определении очень низкого содержания кислорода в крови больного направляют на стационарное лечение. В домашних условиях с этой проблемой не справиться. Пациент должен соблюдать постельный режим, а также режим сна. Если возникают осложнения либо остановка дыхания, больному назначается искусственная вентиляция легких.

Если сразу после родов ребенок не подает признаков жизни, применяют специальный электроотсос, далее необходимы следующие действия:

Малыша кладут в кувез, в котором постоянно поддерживается влажная среда, и подается кислород.
Контроль всех составляющих крови, который осуществляется путем биохимического анализа.
Особое внимание уделяется дыханию, а также сердцу и сосудам.

Бывают случаи, когда развивается острая артериальная гипоксемия. К ним относят бронхиальную астму, отек легких, скопление кислорода в плевральной полости либо при попадании постороннего предмета в дыхательные пути. В данной ситуации больному нужна срочная помощь.

Каждый должен знать, в чем она заключается:

Во-первых, необходимо избавить верхние дыхательные пути от всего лишнего.
Во-вторых, сделать искусственное дыхание и дожидаться скорой помощи.

В стационаре пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции.

Назначение лекарственных средств также зависит от причины, которая вызвала кислородное голодание.

К самым популярным препаратам можно отнести:

оксибат натрия;
актовегин;
триметилгидразиния пропионат;
варфарин;
дротаверин;
папаверин;
витамины С и В.

Перечень медикаментов далеко не полный. Каждый из них выполняет своё действие, некоторые дополняют друг друга. Не удивительно, что и в этом случае не обойдется без витаминов. Всем известно их положительное влияние на иммунитет.

Для пациентов с гипоксемией проводят кислородотерапию, в ходе которой кровь насыщается О2. Этот газ пускают по специальной трубке, которая прикрепляется к маске либо носовому катетеру. Процент насыщения крови кислородом после данной процедуры не должен превышать 80%. Одновременно выписываются антигипоксантные препараты.

Что касается нетрадиционной медицины, то в этом случае следует осторожно относиться к такой терапии. «Бабушкины рецепты» не способны вылечить проблему. Эти средства помогут на время избавиться от симптомов, но никак не от гипоксемии. Хорошо совмещать медикаментозное лечение с народными средствами.

Многие сборы трав способны расширять сосуды, разжижать кровь и замедлять окислительные процессы. Также известны растения, обладающие необходимыми компонентами для пациента с гипоксемией.

В перечень таких трав входят:

горный баранник;
ягоды боярышника;
календула;
черная смородина;
толкачик;
черноплодная рябина.

Настой из боярышника способствует активному снижению давления. Чтобы приготовить это средство понадобится около 30 г ягод боярышника и 1 литр кипяченой воды. Плоды должны пропариться в кипятке не менее 8 часов. Приготовленный настой пьют до четырех раз в сутки по 100 мл.
Чай из крапивы. Понадобится чайная ложка данного растения, которую необходимо залить кипятком. В таком состоянии отвар держат час, затем выпивают вместо обычного чая. Данный напиток нельзя принимать пациентам, которые страдают заболеваниями почек.
Свежевыжатый сок из черной рябины благотворно влияет на сосуды. Употреблять его нужно не более трех раз в день по одной столовой ложке.

Если пациент решил попробовать одно из средств народной медицины, то следует обязательно проконсультироваться со своим врачом. Он оценит пользу либо бесполезность данной терапии. Самостоятельные решения, принятые по поводу лечения, категорически исключены, так как здоровью может быть нанесен ещё больший вред.

Исход лечения и возникновение осложнений

Каким будет прогноз, зависит от вида и течения заболевания. Артериальная гипоксемия в острой форме полностью излечивается очень редко. При молниеносной гипоксемии организм больного находится в состоянии шока, в таких случаях велик процент смертности. Время идет даже ни на минуты, а на секунды. Чем быстрее оказать квалифицированную помощь, тем вероятнее выздоровление.

К осложнениям данного заболевания можно отнести:

сбои в работе нервной системы – возникновение судорог, органическое поражение головного мозга, подавление дыхания, а также работы сердца и сосудов;
резкое падение артериального давления, неритмичный пульс;
отек легких.

Сложная артериальная гипоксемия у ребенка в утробе также может спровоцировать гибель. Смерть может наступить как в период вынашивания, так и при родах. На практике мало случаев, когда спасали маленьких пациентов, мамы которых пренебрегали плановыми приемами и не выполняли всех рекомендаций ведущего беременность врача.

Профилактика гипоксемии

К профилактическим мерам можно отнести такие мероприятия:

Каждый день необходимо хотя бы полчаса бывать на свежем воздухе. Особенно этим пунктом не должны пренебрегать будущие мамы. В этом случае прогулки важны не только для них, но и для плода.
Каждый человек должен помнить о плановых приемах. Именно на них можно выявить начинающуюся болезнь. Чем раньше начнется лечение, тем меньше будет вероятность возникновения каких-либо осложнений. С гипоксемией шутки плохи.
Занятия гимнастическими упражнениями, которые способствуют развитию дыхательной системы. Многие специалисты рекомендуют придерживаться техники диафрагмального дыхания. Данное упражнение предусматривает энергичный выдох и неактивный вдох.
К физическим нагрузкам нужно относиться осторожно. Сердце не должно быть перегружено. К полезным занятиям можно отнести плавание в бассейне, йогу, а также бег.
К питанию необходимо подходить с большой ответственностью. В рационе должно присутствовать много витаминов, чтобы пополнять организм нужной энергией. К полезным продуктам относят свежие фрукты и овощи.

Гипоксемию можно предотвратить, если вовремя ее заметить. Это состояние реально избежать при соблюдении правил, которые выписывают врачи.

Если пренебрегать профилактикой, а также посещением плановых приемов специалистов, то последствия могут стать самыми неприятными. Необратимые процессы начнутся во всех системах организма. В таком случае бороться с проблемой станет гораздо сложнее.

Нарушение кровообращения артерии сетчатки глаза

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада, которая приводит к расстройству кровообращения, ишемии сетчатки. Она развивается у пациентов старше 60 лет. Отмечено, что с этим расстройством мужчины сталкиваются в два раза чаще, чем женщины. Чаще всего окклюзия имеет односторонний характер. В основном развитие расстройства кровообращения происходит именно в центральной артерии, а результатом становится стойкая потеря зрения, к счастью, лишь на один глаз.

Причины
Симптомы
Лечение

Окклюзия может затронуть центральную вену сетчатки. Она сопровождает соответствующую артерию, имеет такое же распределение. В стволе зрительного нерва происходит ее соединение с центральной артерией сетчатки. Все это приводит к нарушению проходимость сосудов глаза, то есть его окклюзии. Также речь может идти о глазном инсульте, которые происходит как раз тогда, когда в артериях и венах образуются препятствия, из-за чего вызывается нарушение кровообращения и снижение или искажение зрения.

То, насколько тяжелой будет потеря зрения, зависит от того, где локализуется патология и в какой степени она выражена. Инсульт глаза развивается из-за того, что кровяной ток блокируется. Могут возникнуть проблемы со зрением, если такие структуры, как зрительный нерв и сетчатка, не получают необходимых для питания веществ и кислорода. Когда определено место блокировки, определяется тип и тактика ее устранения.

Принято объединять проблемы с артерией и веной в общее название - окклюзия сосудов. Безусловно, между поражением этих сосудов есть различия. Важно помнить, что преграда центральной вены не представляет серьезной опасности для зрения, хотя, безусловно, требует к себе внимания, диагностики и лечения. А вот окклюзия артерии приводит к неприятным последствиям и проблемам со зрения.

Причины

Если рассматривать общие причины окклюзии сетчатки, следует выделить следующие:

миграция бляшки к артериальному участку;
гигантоклеточный артериит и другие воспалительные заболевания;
тромб в венозной полости;
прочие заболевания, которые влияют на состояние сосудов, например, гипертония, сахарный диабет.

Теперь можно рассмотреть ситуацию более подробно. Развитие острого расстройства ретинального кровообращения связывается с тромбозом, спазмом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. В основном полная или неполная окклюзия происходит из-за того, что ретинальные сосуды закупорились кальцинированными, холестериновыми или фибринозными эмболами. В любом случае, окклюзия центральной артерии сетчатки – это последствие системных хронических или острых патологических процессов.

Главные факторы риска развития окклюзии во многом зависят от самого человека. Когда люди ведут неправильный образ жизни, они могут предположить, что у них возникнут проблемы с сердцем, сосудами, другими системами и органами, но вряд ли они думают о том, что из-за этого у них может нарушиться зрение.

Казалось бы, как связан образ жизни с глазами? А ведь каждый человек хочет познавать мир и получать информацию своими глазами, то есть, обладать хорошим зрением. Не хочется потерять зрение даже на короткий промежуток времени, не говоря уже о том, чтобы испытывать это всю жизнь, даже одним глазом.

На самом деле, образ жизни очень влияет и на состояние глаза. Факторы риска в пожилом и молодом возрасте отличаются. В пожилом возрасте выделяются такие факторы риска, как:

постоянное высокое артериальное давление;
атеросклероз;
гигантоклеточный артериит.

В молодом возрасте это может быть:

инфекционный эндокардит;
пролапс митрального клапана;
аритмия;
сахарный диабет;
нейроциркуляторная дистония;
поражение клапанного сердечного аппарата;
антифосфолипидный синдром.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Можно выделить и местные провоцирующие факторы, такие как ретиноваскулиты, отек диска зрительного нерва, высокое внутриглазное давление, сосудистая компрессия орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и так далее.

Как видно, многие из этих причин зависят от самого человека. Употребляя часто и в больших количествах алкогольные напитки, день за днем, выкуривая сигареты, испытывая частые стрессы, человек не видит, какие процессы происходят в его организме. Это же относится к малоподвижному образу жизни, неправильному питанию. А между тем, в первую очередь, страдают его сосуды.

Из-за этого повышается давление, развивается гипертония, иногда сахарный диабет. Это касается всех сосудов, так как по ним кровь протекает по всему организму, доставляя всем системам и органам питательные вещества и кислород, которые необходимы для жизни. У некоторых людей по этим и другим причинам возникают проблемы с сердцем, например, развивается инфаркт. Также может случиться инсульт головного мозга. А кто-то сталкивается с глазной окклюзией и это не приносит ему ничего хорошего.

Нельзя не учитывать ситуацию, когда сосуды орбиты сдавлены опухолью, а также, другие причины, которые описывались ранее. Риск развития венозной окклюзии увеличивается из-за перифлебита сетчатки, а он, в свою очередь, развивается из-за болезни Бехчета, саркоидоза.

К системным болезням, кроме уже упомянутого сахарного диабета и высокого артериального давления, следует отнести:

гиперлипидемию;
ожирение;
тромбофилию;
высокую кровяную вязкость и некоторые другие.

Опять же, некоторые из этих факторов зависят от самого человека, другие ситуации — объективны. В любом случае лечение должно быть незамедлительным. Нельзя не упомянуть о том, что определенную опасность при артериальной окклюзии представляют переломы трубчатых костей, внутривенные инфекции, которые сопряжены с опасностью тромбоэмболии, ряд других заболеваний и повреждений. Коллапс артериол сетчатки может случиться при большой потере крови, которая обусловлена внутренним, маточным или желудочным кровотечением.

При артериальной окклюзии замедляется или прекращается ток крови в пораженном сосуде, что приводит к острой ишемии сетчатки. Если ток крови восстанавливается в течение сорока минут, зрительные функции могут частично восстановиться. Если гипоксия длится дольше этого времени, изменение становятся необратимыми, то есть, происходит некроз ганглиозных клеток, нервных волокон и последующий их аутолиз. В итоге, окклюзия центральной артерии сетчатки приводит к атрофии зрительного нерва и стойкой потере зрения.

Симптомы

Чаще всего артериальная глазная окклюзия развивается внезапно и без боли. Это значит, что человек отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз. Происходит все буквально в течение нескольких секунд. У некоторых людей наблюдается эпизоды непродолжительного преходящего нарушения зрения. Если имеется тромбоз ЦАС, зрительные функции могут нарушиться после световых вспышек. У пациентов могут наблюдаться разные степени снижения остроты зрения. Кто-то может различать предметы, а кто-то сразу не видит ничего.

Симптомы окклюзии центральной вены тоже не приносят боли, или она возникает очень редко. В отличие от артериальной окклюзии, при венозной окклюзии зрение падает не очень стремительно. Обычно развитие процесса происходит в течение нескольких часов и даже суток, в редких случаях — недель.

Лечение

Лечение артериальной глазной окклюзии необходимо начать в первые часы! Это значит, что как только человек пожаловался на резкое и безболезненное снижение зрения, нужно сразу же обращаться в больницу! Нельзя тянуть, иначе придется расстаться с частью зрения. Можно ли как-то оказать первую помощь? Да! Она заключается в осуществлении массажа глазного яблока, что позволит восстановить ток крови в ЦАС. Чтобы снизить ВГД, врачи проводят инстилляцию глазных капель, водят мочегонные препараты, осуществляют парацентез роговицы.

Если расстройство обусловлено спазмом артериол, офтальмолог осуществляет лечение с использованием вазодилататоров, проводит ингаляции карбогена. Если имеется тромбоз ЦАС, необходимо применять тромболитики и антикоагулянты, также назначается зондирование ветвей артерии.

Если произошла окклюзия центральной вены сетчатки глаза, лечение проводится в стационаре офтальмологии, а после — амбулаторно. Цель интенсивной терапии – восстановить венозный кровоток, рассосать кровоизлияние, уменьшить отек, улучшить трофику сетчатки. Назначается прием антиагрегантов, мочегонных препаратов, вазодилататоров. Иногда с помощью катетера вводятся тромболитики и препараты, расширяющие сосуды.

Профилактика окклюзии связана со своевременным лечением имеющейся патологии. Необходимо исключить провоцирующие факторы, такие как курение, алкоголь, стрессы. Лучше не посещать бани, сауны, ни принимать горячие ванны. Также следует отказаться от длительных перелетов на самолете, подводного плаванья. Безусловно, такие меры не нужны каждому человеку. Они полезны тем, у кого уже произошла окклюзия, но получилось избежать потери зрения. Следует придерживаться указанной профилактики, если есть факторы риска и вероятность развития окклюзии.

Это расстройство зрения не смертельное, но весьма неприятное. Избежать его чаще всего можно. Если же этого не получилось сделать, нужно сразу же бороться с окклюзией, с помощью современных методов лечения.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

1.8 Парциальное напряжение кислорода в крови

PaO2- парциональное напряжение кислорода в артериальной крови. Это напряжение физически распространённого кислорода в плазме артериальной крови под влиянием парциального давления, равного 100мм рт.ст.(PaO2 = 100мм рт.ст). В каждых 100 мл плазмы содержится 0,3 мл кислорода. Содержание О2 в артериальной крови у тренированных спортсменов в условиях покоя не отличается от содержания его у неспортсменов. При физической нагрузке в артериальной крови, притекающей к мышцам происходит ускоренный распад оксигемоглобина с выделением свободного О2, поэтому PaO2 увеличивается

PвO2 - парциальное напряжение кислорода в венозной крови. Это напряжение физически растворённого кислорода в плазме венозной крови, оттекающей от ткани (мышцы). Характеризует способность ткани к утилизации кислорода. В покое равно 40-50 мм рт.ст. При максимальной работе, из-за интенсивной утилизации О2 работающими мышцами, снижается до 10-20 мм рт. ст.

Разница между PaO2 и PвO2 есть величина АВР-О2- артериально-венозная разность по кислороду. Характеризует способность ткани к утилизации кислорода. АВР-О2 - разность между содержанием кислорода в артериальной крови, выбрасываемой в системные артерии из левого желудочка, и в венозной крови, притекающей к правому предсердию.

При развитии аэробной выносливости происходит выраженная саркоплазматическая гипертрофия скелетной мускулатуры, что приводит к снижению кислорода в венозной крови (РвО2), и соответствующему увеличению АВР-О2. Так если в покое РвО2 у мужчин и женщин составляет 30мм рт.ст, то после упражнения на выносливость у нетренированных мужчин РвО2=13мм рт.ст, у нетренированных женщин 14мм рт.ст. Соответственно у тренированных мужчин и женщин-10 и 11мм рт.ст. У женщин содержание гемоглобина, ОЦК и содержание кислорода в артериальной крови меньше, поэтому при равном содержании кислорода в венозной крови суммарная системная АВР-О2 у женщин меньше. В покое она равна 5,8мл О2 на 100мл крови, против 6,5 у мужчин. После выполнения упражнения у нетренированных женщин АВР-О2=11,1мл О2/100мл крови, против 14 у нетренированных мужчин. В результате тренировки АВР-О2 увеличивается как у женщин, так и у мужчин в результате снижения содержания кислорода в венозной крови (соответственно 12,8 и 15,5).

Согласно формуле Фика (ПО2(МПК)=СВ*АВР-О2), произведение СВ на АВР-О2 определяет максимальное потребление кислорода и является важным показателем аэробной выносливости. Спортсмены, тренирующие выносливость более эффективно реализуют свои кислородтранспортные возможности, так как используют больше кислорода, содержащегося в каждом миллилитре крови, чем нетренированные люди.

1.9 Влияние оздоровительной тренировки на гемодинамику организма

В результате оздоровительной тренировки повышаются функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Происходит экономизация работы сердца в состоянии покоя и повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при мышечной деятельности. Один из важнейших эффектов физической тренировки - урежение ЧСС в покое (брадикардия) как проявление экономизации сердечной деятельности и более низкой потребности миокарда в кислороде. Увеличение продолжительности фазы диастолы (расслабления) обеспечивает больший кровоток и лучшее снабжение сердечной мышцы кислородом. У лиц с брадикардией случаи заболевания ишемической болезнью сердца (ИБС) выявлены значительно реже, чем у людей с частым пульсом. Считается, что увеличение ЧСС в покое на 15 уд/мин повышает риск внезапной смерти от инфаркта на 70 % .Такая же закономерность наблюдается и при мышечной деятельности.

При выполнении стандартной нагрузки на велоэргометре у тренированных мужчин объем коронарного кровотока почти в 2 раза меньше, чем у нетренированных (140 против 260 мл/мин на 100 г ткани миокарда), соответственно в 2 раза меньше и потребность миокарда в кислороде (20 против 40 мл/мин на 100г ткани). Таким образом, с ростом уровня тренированности потребность миокарда в кислороде снижается как в состоянии покоя, так и при субмаксимальных нагрузках, что свидетельствует об экономизации сердечной деятельности. По мере роста тренированности и снижения потребности миокарда в кислороде повышается уровень пороговой нагрузки, которую испытуемый может выполнить без угрозы ишемии миокарда и приступа стенокардии.

Наиболее выражено повышение резервных возможностей аппарата кровообращения при напряженной мышечной деятельности: увеличение максимальной ЧСС, СО и МОК, АВР-О2, снижение общего периферического сосудистого сопротивления, что облегчает механическую работу сердца и увеличивает его производительность. Адаптация периферического звена кровообращения сводится к увеличению мышечного кровотока при предельных нагрузках (максимально в 100 раз), артериовенозной разницы по кислороду, плотности капиллярного русла в работающих мышцах, росту концентрации миоглобина и повышению активности окислительных ферментов.

Защитную роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний играет также повышение фибринолитической активности крови при оздоровительной тренировке (максимум в 6 раз) и снижение тонуса симпатической нервной системы. В результате снижается реакция на нейрогормоны в условиях эмоционального напряжения, т.е. повышается устойчивость организма к стрессорным воздействиям.

Помимо выраженного увеличения резервных возможностей организма под влиянием оздоровительной тренировки чрезвычайно важен также ее профилактический эффект. С ростом тренированности (по мере повышения уровня физической работоспособности) наблюдается отчетливое снижение всех основных факторов риска: содержания холестерина в крови, артериального давления и массы тела. Существуют примеры, когда по мере роста УФС содержание холестерина в крови снизилось с 280 до 210 мг, а триглицеридов со 168 до 150 мг%. В любом возрасте с помощью тренировки можно повысить аэробные возможности и уровень выносливости -показатели биологического возраста организма и его жизнеспособности. Например, у хорошо тренированных бегунов среднего возраста максимально возможная ЧСС примерно на 10 уд/мин больше, чем у неподготовленных. Такие физические упражнения, как ходьба, бег (по З ч. в неделю), уже через 10-12 недель приводят к увеличению МПК на 10-15%.

Таким образом, оздоровительный эффект занятий массовой физкультурой связан прежде всего с повышением аэробных возможностей организма, уровня общей выносливости и физической работоспособности. Повышение работоспособности сопровождается профилактическим эффектом в отношении факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: снижением веса тела и жировой массы, содержания холестерина и триглицеридов в крови, снижением артериального давления и частоты сердечных сокращений. Кроме того, регулярная физическая тренировка позволяет в значительной степени затормозить развитие возрастных изменений физиологических функций, а также дегенеративных изменений различных органов и систем (включая задержку и обратное развитие атеросклероза). Выполнение физических упражнений положительно влияет на все звенья двигательного аппарата, препятствуя развитию дегенеративных изменений, связанных с возрастом и гиподинамией. Повышается минерализация костной ткани и содержание кальция в организме, что препятствует развитию остеопороза. Увеличивается приток лимфы к суставным хрящам и межпозвонковым дискам, что является лучшим средством профилактики артроза и остеохондроза. Все эти данные свидетельствуют о неоценимом положительном влиянии занятий оздоровительной физической культурой на организм человека.

Заключение

В данной курсовой работе были рассмотрены основные гемодинамические характеристики и их изменение при выполнении физической нагрузки. Краткие выводы сведены в таблице 10.

Таблица10. Основные гемодинамические характеристики

	Определение	Характеристика.	Эффект тренировки
ЧСС	ЧСС-частота сердечн. сокращений в минуту (частота пульса).	ЧСС покоя средн. У мужчин -60уд/мин женщин-75,у тренирован. муж. -55 , у выдающихся спортсменов-50уд/мин. Миним. зарегистрированная ЧСС покоя у спортсменов-21уд/мин. ЧСС макс средн. мужчин 200уд/ мин, у тренированных-195,у суперспортсменов -190уд/мин(упр.макс. аэробной мощн.), 180уд/м (макс. анаэробн. мощн.), ЧСС макс у нетренированных женщин-205 уд/мин, у спортсменок-195уд/мин.	Снижение ЧСС (брадикардия) является эффектом тренировки выносливости и ведёт к уменьшению запроса миокарда в кислороде.
СО	СО=СВ/ЧСС Кол-во крови, выбрасываемое каждым из желудочков сердца при одном сокращении.	СОпокоя у нетренированных мужчин в среднем 70-80мл, у тренированных-90 мл, у выдающихся спортсменов-100-120мл. При макс.аэробной нагрузке СОмакс у нетренированных молодых мужчин - 120-130мл, тренированных-150,у выдающихся спортсменов- 190-210мл. СОмакс нетренированных женщин 90мл, у выдающихся стайеров 140-150мл.	Увеличение СО в результате тренировки является признаком повышения эффективности работы сердца.
СВ или МОК или Q	СВ=СО*ЧСС СВ=ПО2/АВР-О2 Кол-во крови, выбрасываемое сердцем за 1 мин МОК-Объём крови,проходящ. через кровеносн. сосуды в ед врем Q=P/R- Кровоток	СВпокоя у мужчин = 4-5л/мин, у женщин-3-5л/мин.СВмакс средний у нетренированных мужчин-24л/мин, у суперспортсменов (тренирующих выносливость) и имеющих большой объём сердца (1200-1300мл)- более 30л/мин- у лыжников СВмакс=38–42 л/мин. У нетренированных женщин СВ-18л/мин. У выдающихся спортсменокСВмакс=28-30. Основное уравнение гемодинамики P-давление крови, R-сосудистое сопротивл.	Одним из главных эффектов тренировки выносливости является увеличение СВмакс. Рост СВ не за счёт ЧСС, а за счёт СО
АД	САД- СистолическоеАД-макс.давление крови на стенку аорты,достигаемое в момент СВ ДАД-ДиастолическоеАД давление крови с которым она возвращается в предсердие в диастоле.	Нормативы АД-100-129 мм рт.ст. для макс. и 60-79 мм рт.ст. для минимального для лиц до 39 лет Верхняя граница нормы систолического давления от 21 года до 60 лет - 140 мм рт.ст., для диастолического-90мм.рт.ст. При небольшой физической нагрузке АДмакс повышается до 130-140 мм рт.ст., при средней до 140-170, при большой до 180-200. АДмин, обычно, при физ. нагрузке уменьшается. При гипертонии и физических нагрузках САДмакс=250мм рт.ст. Повышение АД связано с ростом R и СО.	Занятия спортом способствуют снижению АД, но АД не выходит за пределы нормы. Динамические нагрузки (упр. на выносливость) способствуют снижению АД, статистические нагрузки (упр. на силу)- подъёму АД.
R	3.14*R^4-Сосудистое или периферическ. сопротивлен	Зависит от L-длины сосуда, n- вязкости крови, R-радиуса сосуда; 3,14-число Пи.	Перераспределение кровотока, усиление капилляризации, замедление скорости кровотока у высокотренированных спортсменов.
ОЦК	ОЦК- Объём циркулирующей крови- общее кол-во крови, находящееся в кровеносных сосудах.	Составляет 5-8% веса, в покое у женщин-4,3л, у мужчин-5,5л. При нагрузке ОЦК сначала увеличивается, а затем уменьшается на 0,2-0,3л из-за оттока части плазмы из капилляров в межклеточное пространство. У женщин при макс. работе ОЦКсред=4л, у мужчин-5,2л. При нагрузке макс.аэробной мощности у тренированных мужчин ОЦКсред =6,42л.	Увеличение ОЦК при тренировке выносливости.
PaO2, PвO2	PaO2, PвO2- Парциальное напряжение кислорода в артериальной или венозной крови. Парциальное давление. PaO2-PвO2 =АВР-О2 артериально-венозная разность по кислороду	PaO2-100ммрт.ст.PвO2пок-40-50мм рт.ст.PвO2макс.работы=10-20мм рт.ст. Если РвО2покоя у мужчин и женщин составляет 30мм рт.ст, то после упражнения на выносливость у нетренированных мужчин РвО2=13мм рт.ст, женщин 14мм рт.ст. Соответственно у тренированных мужчин и женщин-10 и 11мм рт.ст. АВР-О2 покоя=5,8млО2/ 100мл крови, против 6,5 у мужчин. После упражнения у нетренированных женщин АВР-О2=11,1млО2/100мл крови, против 14 у мужчин. В результате тренировки АВР-О2 у женщин-12,8,у мужчин-15,51млО2/100мл крови.	Саркоплазматическая гипертрофия скелетной мускулатуры приводит к снижению содержания кислорода в венозной крови PвO2 и увеличениюАВР-О2.Следовательно повышается МПК.

В графе 3 дана краткая характеристика изученных величин и их предельные значения.

Степень изменения гемодинамических показателей при физической нагрузке зависит от исходных величин в состоянии покоя. Физическая нагрузка требует существенного повышения функций сердечно-сосудистой, дыхательной и кровеносной систем. От этого зависит обеспечение работающих мышц достаточным количеством кислорода и выведение из тканей углекислоты. Сердечно - сосудистая система обладает рядом механизмов, позволяющих доставлять на периферию возможно большее количество крови. Прежде всего это гемодинамические факторы: увеличение ЧСС, СВ, ОЦК, ускорение кровотока, изменение АД. Эти показатели различны у представителей различных видов спорта.(Согласно спортивной специализации спринтеры тренируют скорость, стайеры - выносливость, тяжелоатлеты - силу.)

Использование метода эхокардиографии в спортивной медицине позволило установит различие путей адаптации сердца в зависимости от направленности тренировочного процесса. У спортсменов, тренирующих выносливость адаптация сердца идёт преимущественно за счёт дилятации при небольшой гипертрофии, а у спортсменов, тренирующих силу - за счёт истинной гипертрофии миокарда и небольшой дилятации. При усиленной физической работе повышается сердечная деятельность. Сердце следует тренировать постепенно в соответствии с возрастом.

Очень важным является такой гемодинамический фактор, как изменение АД. Направленность тренировочного процесса влияет на АД. Физические нагрузки динамического характера способствуют его снижению, статистические нагрузки - подъёму. Причиной гипертонии могут стать физические и эмоциональные напряжения. Низкий уровень систолического давления в лёгочной артерии является показателем высокого состояния сердечно-сосудистой системы спортсменов тренирующихся на выносливость. Он характеризует потенциальную готовность организма, в частности гемодинамики, к большим и длительным физическим нагрузкам.

Физиологические изменения в организме, вызванные тренировкой выносливости, у женщин те же, что и у мужчин. Так, в кислородтранспортной системе увеличиваются максимальные показатели(ЛВмакс,СВмакс,СОмакс), концентрация лактата при максимальной работе, а ЧССмакс снижается в связи с усилением парасимпатических влияний. Всё это свидетельствует о повышении эффективности и экономичности, а также об увеличении резервных возможностей кислородтранспортной системы.

Состояние организма как в покое, так и при нагрузке зависит от многих причин: от внешних условий, специфики видов спорта (плавание, зимние виды и т.п.), наследственных факторов, пола, возраста и др.

Предел роста тренировочных эффектов у каждого человека генетически предопределён. Даже систематическая интенсивная физическая тренировка не может повысить функциональные возможности организма сверх предела, определяемого генотипом. ЧССпокоя, размеры сердца, толщина стенок левого желудочка, капилляризация миокарда, толщина стенок коронарных артерий находятся под влиянием наследственных факторов.

Необходимо иметь в виду, что занятия физическими упражнениями способствуют укреплению здоровья, совершенствованию биологических механизмов защитно-приспособительных реакций, повышению неспецифической устойчивости к различным вредным влияниям окружающей среды, только при обязательном условии, что степень физической нагрузки на этих занятиях оптимальна для данного конкретного человека. Только оптимальная степень физической нагрузки, соответствующая возможностям человека, её выполняющего, обеспечивает укрепление здоровья, физическое совершенствование, предупреждает возникновение ряда заболеваний и способствует увеличению продолжительности жизни. Физическая нагрузка меньше оптимальной не даёт нужного эффекта, выше оптимальной становится чрезмерной, а чрезмерная нагрузка вместо оздоровительного эффекта может стать причиной возникновения различных заболеваний и даже внезапной смерти от перенапряжения сердца.Спортивные достижения должны расти вследствие повышения здоровья.

Следует особо сказать о влиянии оздоровительной физической культуры на стареющий организм. Физическая культура является основным средством, задерживающим возрастное ухудшение физических качеств и снижение адаптационных способностей организма в целом и сердечнососудистой системы в частности. Изменения в системе кровообращения, снижение производительности сердца влекут за собой выраженное уменьшение максимальных аэробных возможностей организма, снижение уровня физической работоспособности и выносливости. Скорость возрастного снижения МПК в период от 20 до 65 лет у нетренированных мужчин составляет в среднем 0,5 мл/мин/кг, у женщин - 0,3 мл/мин/кг за год. В период от 20 до 70 лет максимальная аэробная производительность снижается почти в 2 раза - с 45 до 25 мл/кг (или на 10 % за десятилетие). Адекватная физическая тренировка, занятия оздоровительной физической культурой способны в значительной степени приостановить возрастные изменения различных функций. Особенно полезны физический труд, физкультура и спорт на свежем воздухе, а особенно вредными для сердечно- сосудистой системы являются курение и злоупотребление спиртными напитками.

В вышеизложенном материале прослежены закономерности изменения основных гемодинамических характеристик организма. Одновременное повышение уровня состояния здоровья и функционального состояния человека невозможно без активного, широкого и всестороннего использования средств физкультуры и спорта.

Литература

1.А.С.Залманов. Тайная мудрость человеческого организма (Глубинная медицина).- М.: Наука, 1966.- 165с.

2.Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-384с.

3.Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-240с.

4.Дембо А.Г.Врачебный контроль в спорте.-М.:Медицина.1988.-288с.

5.А.М.Цузмер, О.Л.Петришина. Человек. Анатомия. Физиология. Гигиена.-М.: Просвещение, 1971.-255с.

6.В.И. Дубровский, Реабилитация в спорте. – М.: Физкультура и спорт, 1991. – 208 с.

7. Мельниченко Е.В.Методические указания к теоретическому изучению курса «Спортивная физиология» .Симферополь.2003г.

8.Грабовская Е.Ю. Малыгина В.И. Мельниченко Е.В. Методические указания к теоретическому изучению курса «Физиология мышечной деятельности.» Симферополь.2003г

9.Дембо А.Г.Актуальные проблемы современной спортивной медицины.-М.:Физкультура и спорт,1980.-295с.

10.Былеева Л.В. и др. Подвижные игры. Учеб.пособие для ин-тов физической культуры. М.:Физкультура и спорт,1974.-208с.

А.С.Залманов. Тайная мудрость человеческого организма (Глубинная медицина).- Москва: Наука, 1966.- C32.

Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-С83.

Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-С76.

Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-С.87.

Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-С.29

Дембо А.Г.Врачебный контроль в спорте.-М.:Медицина.1988.-С137.

Спортивная физиология: Учеб.для ин-тов физ.кутьт./Под ред. Я.М.Коца.-М.:Физкультура и спорт,1986.-С.202

Спортивная медицина (Руководство для врачей)/под редакцией А.В.Чоговадзе, Л.А.Бутченко.-М.:Медицина,1984.-С97.

...) и относительную (при значительной дилятации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточность аортального клапана. Этиология 1) РЛ; 2) ИЗ; 3) сифилитический аортит; 4) диффузные заболевания соединительной ткани; 5) атеросклероз аорты; 6) травмы; 7) врожденный порок. Патогенез и изменения гемодинамики. Основной патологический процесс приводит к сморщиванию (ревматизм, ...

Литературных данных по изучаемому вопросу; 2) оценить морфофункциональные показатели у участников групп различной тренированной направленности на начальном этапе; 3) определить влияние аэробных и анаэробных физических упражнений на морфофункциональные возможности занимающихся; 4) провести сравнительный анализ показателей исследуемый у участников групп в динамике тренировочного процесса. 2.2 ...

Электрокардиографическую методику в основном для выявления физиологических и патологических изменений в сердце, в то время как работ, где использовали бы показатели ЭКГ для определения тренированности и влияние физических нагрузок на изменение частоты сердечных сокращений и артериального давления, мы не нашли».12 Проведенный анализ ЭКГ показал, что в покое изучаемые величины у гимнастов 15-16 лет...

Гипоксия ярче всего обнаруживается во время пребывания в разреженном пространстве, когда парциальное давление кислорода падает.

В эксперименте кислородное голодание может наступить при относительно нормальном атмосферном давлении, но пониженном содержании кислорода в окружающей атмосфере, например при пребывании животного в замкнутом пространстве с пониженным содержанием кислорода. Явления кислородного голодания можно наблюдать при восхождении на горы, подъеме в самолете на большую высоту - горная и высотная болезнь (рис. 116).

Первые признаки острой горной болезни нередко можно наблюдать уже на высоте 2500 - 3000 м. У большинства людей они проявляются при восхождении на 4000 м и выше. Парциальное давление кислорода в воздухе, равное (при атмосферном давлении 760 мм рт. ст.) 159 мм, падает на этой высоте (430 мм атмосферного давления) до 89 мм. При этом насыщение артериальной крови кислородом начинает снижаться. Симптомы гипоксии обычно появляются при насыщении артериальной крови кислородом около 85%, а смерть может наступить при снижении насыщения кислородом артериальной крови ниже 50%.

Восхождение на гору сопровождается характерными явлениями также из-за температурных условий, ветра и совершаемой при подъеме мышечной деятельности. Чем больше повышается обмен веществ вследствие мышечного напряжения или понижения температуры воздуха, тем скорее наступают признаки болезни.

Расстройства, возникающие при подъеме на высоту, развиваются тем сильнее, чем быстрее совершается подъем. Большое значение при этом имеет тренировка.

Кислородное голодание при подъеме в самолете на большую высоту отличается некоторыми особенностями. Подъем на гору совершается медленно и требует усиленной мышечной работы. Самолеты же могут достигать высоты в течение весьма незначительного времени. Пребывание летчика на высоте 5000 м при отсутствии достаточной тренировки сопровождается ощущениями головной боли, головокружения, тяжести в груди, сердцебиения, расширения газов в кишечнике, вследствие чего диафрагма оттесняется кверху, а дыхание еще больше затрудняется. Применение кислородных приборов устраняет многие из этих явлений (рис. 117).

Влияние на организм пониженного содержания кислорода в воздухе выражается в расстройствах функции нервной системы, дыхания и кровообращения.

Вслед за некоторым возбуждением наступают усталость, апатия, сонливость, тяжесть в голове, психические расстройства в виде раздражительности с последующей депрессией, некоторая потеря ориентировки, расстройства двигательной функции, нарушения высшей нервной деятельности. На средних высотах развивается ослабление внутреннего торможения в коре головного мозга, а на большей высоте - разлитое торможение. Развиваются также нарушения вегетативных функций в виде одышки, учащения деятельности сердца, изменения кровообращения и расстройства пищеварения.

При остро наступающем кислородном голодании нарушается дыхание . Оно становится поверхностным и частым, что является результатом возбуждения дыхательного центра. Иногда возникает своеобразное, прерывистое, так называемое периодическое дыхание (типа Чейн-Стокса). При этом заметно страдает легочная вентиляция. При постепенно наступающем кислородном голодании дыхание становится частым и глубоким, циркуляция воздуха в альвеолах заметно улучшается, но содержание углекислоты и напряжение ее в альвеолярном воздухе падают, т. е. развивается гипокапния, осложняющая течение гипоксии. Нарушение дыхания может вызвать потерю сознания.

Ускорение и усиление деятельности сердца возникают вследствие повышения функции его ускоряющих и усиливающих нервов, а также снижения функции блуждающих нервов. Поэтому учащение пульса при кислородном голодании является одним из показателей реакции нервной системы, регулирующей кровообращение.

На большой высоте возникает также ряд других расстройств кровообращения. Артериальное давление сначала повышается, но в дальнейшем начинает снижаться в соответствии с состоянием вазомоторных центров. При резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (до 7 - 6%) деятельность сердца заметно ослабевает, артериальное давление падает, а венозное повышается, развиваются цианоз, аритмия.

Иногда наблюдается также кровотечение из слизистых оболочек носа, рта, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Большое значение в возникновении такого кровотечения придается расширению поверхностных кровеносных сосудов и нарушению их проницаемости. Эти изменения отчасти происходят вследствие действия на капилляры токсических продуктов обмена.

Нарушение функции нервной системы от пребывания в разреженном пространстве проявляются также расстройствами желудочно-кишечного тракта обычно в виде отсутствия аппетита, торможения деятельности пищеварительных желез, поноса и рвоты.

При высотной гипоксии нарушается обмен веществ . Потребление кислорода вначале повышается, а затем при выраженном кислородном голодании падает, понижается специфически-динамическое действие белка, азотистый баланс становится отрицательным. Увеличивается остаточный азот в крови, накапливаются кетоновые тела, особенно ацетон, который выделяется с мочой.

Уменьшение содержания кислорода в воздухе до определенного предела мало отражается на образовании оксигемоглобина. Однако в дальнейшем при снижении содержания кислорода в воздухе до 12% насыщение крови кислородом становится около 75%, а при содержании в воздухе 6 - 7% кислорода составляет 50 - 35% нормального. Особенно снижается напряжение кислорода в капиллярной крови, что заметно отражается на диффузии его в ткань.

Усиление легочной вентиляции и повышение при гипоксии дыхательного объема легких обусловливают обеднение альвеолярного воздуха и крови углекислотой (гипокапния) и возникновение относительного алкалоза, вследствие чего возбудимость дыхательного центра временно может тормозиться, а деятельность сердца ослабляется. Поэтому вдыхание углекислоты на высотах, обусловливая повышение возбудимости дыхательного центра, способствует увеличению содержания кислорода в крови и тем самым улучшает состояние организма.

Однако продолжающееся при подъеме на высоту понижение парциального давления кислорода способствует дальнейшему развитию гипоксе- мии и гипоксии. Нарастают явления недостаточности окислительных процессов. Алкалоз снова сменяется ацидозом, который опять несколько ослабляется ввиду учащения ритма дыхания, понижения окислительных процессов и парциального давления углекислоты.

Заметно изменен при подъеме на высоту и теплообмен . Теплоотдача на большой высоте увеличивается главным образом за счет испарения воды поверхностью тела и через легкие. Теплопроизводство постепенно отстает от теплоотдачи, в результате чего температура тела, которая вначале несколько повышается, затем снижается.

Наступление признаков кислородного голодания во многом зависит от особенностей организма, состояния его нервной системы, легких, сердца и сосудов, определяющих способность организма переносить разреженную атмосферу.

Характер действия разреженного воздуха зависит также от скорости развития кислородного голодания. При остро возникающем кислородном голодании нарушение функции нервной системы выступает на первый план, тогда как при хроническом кислородном голодании ввиду постепенного развития компенсаторных процессов патологические явления со стороны нервной системы долгое время не обнаруживаются.

Здоровый человек в общем удовлетворительно справляется с понижением барометрического давления и парциального давления кислорода до известного предела и притом тем лучше, чем медленнее совершается восхождение и чем легче приспособляется организм. Предельным для человека может считаться снижение атмосферного давления до одной трети нормального, т. е. до 250 мм рт. ст., что соответствует высоте 8000 - 8500 м и содержанию кислорода в воздухе 4 - 5%.

Установлено, что во время пребывания на высотах наступает приспособление организма, или акклиматизация его, обеспечивающая компенсацию расстройств дыхания. У жителей горных местностей и у тренированных альпинистов горная болезнь может не развиваться при подъеме на высоту 4000 - 5000 м. Высокотренированные летчики могут совершать полет без кислородного аппарата на высоте 6000 - 7000 м и даже выше.

Парциальное давление кислорода и углекислого газа в организме человека в наземных условиях